[发明专利]一种防治肾性骨营养不良的组合物

说明书

本发明涉及医药保健领域，尤其涉及一种防治肾性骨营养不良的组合物及其制剂，所述组合物按重量份计，由以下成份制成：天门冬氨酸钙2440‑6910份、天门冬氨酸镁1040‑2360份、天门冬氨酸锌37‑63份、天门冬氨酸锰21‑35份；本发明通过合理配伍，科学方法制备，使其产品效果稳定、使用方便、见效快、疗效显著，具有防治肾性骨病、增强骨营养的功效，且无毒副作用；通过有效活性成分之间的相互作用，使得本发明的组合物生物利用度高，达到协同增效的作用。本组合物安全、科学、简单、有效。

技术领域

本发明涉及骨质疏松防治技术领域，尤其涉及一种防治肾性骨营养不良的组合物及其制剂。

背景技术

慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰；慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。患者一旦患有此病，不仅在经济上、心理上承受了巨大压力，同时身体上伴随着多种并发症：肾性骨营养不良、肾性贫血、肾性营养不良等。其中肾性骨营养不良最难以控制。肾性骨营养不良是人体严重的骨质疏松。

肾性骨营养不良renal osteodystrophy，是CRF(慢性肾功能衰竭)时由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发甲状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。据统计，尿毒症患者后期几乎97％的人出现不同程度的骨质疏松症状，原卫生部治疗指南中指出，肾衰尿毒症患者的钙吸收可以利用碳酸钙+活性维生素D3(骨化三醇)。但其实很多肾衰尿毒症患者，即使按照治疗指南的治疗，后期都会出现不同程度的血磷高、甲状旁腺素高、骨钙减少等症状，即不同程度的骨质疏松发生。因此可以看出，利用碳酸钙+活性维生素D3，其防治效果并不理想，本领域技术人员知道，钙、磷在骨内是按比例存在的，钙的流失就导致血磷的过高；而甲状旁腺素是调节人体体内钙、磷代谢和骨组织更新的重要激素。因此身体机能的平衡被破坏之后，会带来非常大的影响。

本发明人在对肾性骨病的长期研究中发现，导致很多患者在应用《治疗指南》治疗时效果不理想的原因，主要与碳酸钙的吸收原理和过程及肾衰患者本身的生理特点有很大关系。原因在于：碳酸钙在进行胃肠道吸收的过程中，首先需经胃酸将其分解成钙离子，然后在小肠绒毛处被活性维生素D3形成的钙转移蛋白捕获吸收进入血液，被人体吸收，此过程需要消耗大量胃酸。一般来说，人在24小时内能分泌1500---2500ml的胃酸，即平均每小时约分泌不到200ml，而人体分解600mg碳酸钙需要消耗约960-1890ml的胃酸，但短时间内人体是无法分泌如此多的胃酸来分解600mg钙的，因此大部分未分解的碳酸钙很可能造成便秘。而且胃酸分解后的钙离子可能与胃肠道内的草酸和植酸结合形成不容的钙盐重新沉淀。更严重的是肾衰患者本来胃酸就少，身体大量胃酸消耗分解钙之后人就没有足够的胃酸去分解食物、并从中吸收营养了。因此按原治疗指南治疗的患者后期均出现不同程度的肾性骨病和营养不良。

指南还认为：肾衰CKD5(尿毒症期)将甲状旁腺素控制在150～300pg/ml即可，其实不然，譬如肾衰患者的血色素要求为：113～150g/L，这是健康人的指标；同样肾衰CKD5的甲状旁腺素也应该控制在15～65pg/ml健康人的指标内或者接近这一范围值，因为甲状旁腺素超出正常值后就是尿毒症患者的毒素之一：它会导致骨质疏松、会导致骨髓纤维化而影响造血机能、会导致红细胞变脆从而缩短红细胞寿命，最终导致患者肾性贫血加重。

综上所述，钙的有效吸收、甲状旁腺素和血磷指标的降低不仅仅防治了肾性骨营养不良，同时还有助于防治肾性贫血、肾性营养不良，整体提高患者的生理机能，以及避免单纯治疗血磷过高、服用昂贵药物导致患者个人、家庭及国家的经济负担等因素。可见钙代谢问题是肾衰患者并发症防控的主要矛盾。