[发明专利]稳定的油产品及其制备方法和提高乳酸杆菌菌株存活的方法

说明书

发明背景 

发明领域

本发明涉及选择和利用乳酸菌以改进用于哺育婴儿的母乳。 

相关技术的说明 

过敏性疾病的卫生学认为，在工业化世界中的环境变化将导致在幼年与微生物的接触减少从而导致在生长表皮出现过敏性疾病，例如特应性湿疹、过敏性鼻膜炎、和哮喘。一个这样的环境变化被认为是由于卫生条件、生活标准、饮食习惯等的改善而导致食入的各种天然微生物种类的变化。这导致我们自然肠菌群组成的变化(《过敏与临床免疫期刊》，2001；108：516-520)并且也改变了哺乳母亲的母乳成分。这样的变化与普遍的各种类型的过敏反应相关联。还有报道说，大家庭中较后出生的婴儿比其那些出生早的兄弟姐妹(家中的第一个)患上过敏反应的危险性要小。这也暗示着母亲的母乳随着怀孕的次数而“改进”。 

人乳中包含在免疫系统很重要的各种成分，例如巨噬细胞、免疫球蛋白、或抗生素蛋白，其被认为能使母乳哺育的后代的胃肠道和呼吸道避免感染和发炎。此外，其它潜在的免疫调节因子的存在(例如，寡糖复合物、生长因子、酶、激素、或细胞因子)已经被讨论过。人乳中这些有益的特性加上高营养获得性和低抗原浓度是目前儿科专家认为母乳是婴儿最好的食物的生理学基础，尤其对那些具有过敏反应史的家庭。 

因此，已经知道母乳包含一系列能够对婴儿的过敏反应发展造成潜在影响的细胞因子和趋化因子。此前已有报道说调节过敏性反应的成分，例如细胞因子、趋化因子、和粘附分子，被隐藏在哺乳期的各个阶段乳液中(S Rudloff等，过敏反应1999，54，206-211)。细胞因子或趋化因子对于母乳哺育的婴儿可能是有益的也可能是不利的。 

还已经知道，由动物乳汁传递的细胞因子具有通过后代GI通道仍存活的能力。例如，假定断奶之前的存活是由于通过母乳传递的TGF-beta-1的结果，那么在断奶之后纯合TGF-beta-1-敲除小鼠死于普遍的炎症疾病(Kulkarni AB等，Am J Pathology 1993；143，3-9)。TGF-beta以各种方式通过肠并保持活性。IL-10也可以这样的方式保持活性，从而由母乳传递来的IL-10到达GI通道，并能潜在地产生有益的抗炎效果。 

而且，Hawkes JS等(Lipids 2001 Oct 36：1179-81)报道说，长链多聚不饱和脂肪酸与包括细胞因子生产在内的免疫调节的各方面相关。这一研究的目的是为了调查母亲饮食补充富含二十二碳六烯酸(DHA)的金枪鱼油的效果，其在一定浓度下在母乳中可以转变成生长因子beta 1(TGF-beta-1)和TGF-beta-2。在这项随机的饮食干预试验中，婴儿的母亲日常补充2000mg油，其包含空白对照剂(placebo)(n＝40)，或300mg DHA(n＝40)，或者600mg DHA(n＝40)。在母乳和淋巴液中DHA的升高与饮食中DHA成正比。在乳液DHA状态、TGF-beta-1水平、以及TGF-beta-2水平之间彼此无关联。 

IL-10是一种已被广泛讨论和接受的抗炎症细胞因子。这暗示着其在婴儿的GI通道中具有抗炎症效果。这对于母乳哺育的婴儿是有好处的，通常认为母乳在某种程度上帮助婴儿抗炎，婴儿在生命早期不应该对肠道中的病原体/感染过度反应。而且，动物数据指出在乳 液中IL-10可能有利于后代。一个澳大利亚研究小组观察了一个动物模型，其中观察了对蜱的过敏反应。对于蜱的皮肤刺痛检测(SPT)阴性的动物具有IL-10和IL-4产物，具有IL-10减弱了的IgE(过敏性应答)而动物没有出现过敏反应。在过敏性SPT+ve(组氨酸)动物中，只产生了IL-4而没有IL-10产物。因此IgE没有被降低而过敏反应发生了。因此IL-10减弱IgE作用引发的过敏反应并且可以防止过敏反应发生。 

TGF-beta-2(转移生长因子)也是一种被广泛讨论的生长因子/细胞因子。其来源包括例如血小板，其产生毫克数量的TGF-beta/千克。该因子及其同源物(见以下)也能从其它组织(微克TGF/kg)中分离出来并且在脾脏和骨组织中占优势。人乳中也包含该因子并且其合成也是通过例如巨噬细胞(TGF-beta-1)、淋巴细胞(TGF-beta-1)、内皮细胞(TGF-beta-1)、角质形成细胞(TGF-beta-2)、粒层细胞(TGF-beta-2)、软骨(TGF-beta-1)、成胶质细胞瘤细胞(TGF-beta-2)、白血病细胞(TGF-beta-1)。