[发明专利]咖啡绿原酸衍生的脱羧酚酸的用途和包含其的产品

说明书

发明领域

本发明涉及咖啡绿原酸衍生的脱羧酚酸的用途，和包含咖啡绿原酸衍生的脱羧酚酸的产品，特别是咖啡提取物，以及制备这些产品的方法。

背景

已有研究显示咖啡和咖啡活性化合物例如咖啡因和二萜(例如咖啡醇和咖啡豆醇)可诱导解毒酶(例如谷胱甘肽S转移酶)(Cavin C.等人，1998.The coffee-specific diterpenes cafestol and kahweol protect againstaflatoxin B1-induced genotoxicity trough a dual mechanism.Carcinogenesis 19，1369-1375；Cavin，C.等人，2003.Coffeediterpenes prevent benzo[a]pyrene genotoxicity in rat and humanculture systems.Biochemical Biophysical Research Communication 306，488-495；Huber，W.等人.2002a.Enhancement of the chemoprotectiveenzymes glucuronosyl transferase and glutathione transferase inspecific organs of the rat by the coffee components kahweol andcafestol.Archive of Toxicology 76，209-217)。在5天消耗800ml咖啡的人中进一步证明了咖啡可以提高GST活性(Steinkellner，H.等人.2005.Coffee consumption induces GSTP in plasma and protectslymphocytes  against(+/-)-anti-benzo[a]pyrene-7，8-dihydrodiol-9，10-epoxide inducedDNA-damage：results of controlled human intervention trials.Mut.Res.591264-275)。

已知这种抗氧化活性可以对抗“氧化应激”，通过降低可能与例如癌症、心脏疾病、退行性脑疾病和衰老相关的有害自由基。

阿尔茨海默病(AD)为一种进行性神经变性疾病，最常见的形式为痴呆，其症状为例如记忆力丧失、意识混乱、情绪波动和认知功能减退。其特征是脑内细胞外淀粉样斑块和神经元内神经原纤维缠结，其中主要组成部分是一种被称为淀粉样β蛋白(Aβ)的39-42残基肽的纤维状聚集。目前认为Aβ原纤维的形成在AD病原学中发挥主要作用。已有研究显示几种致病AD突变，可导致Aβ、特别是突变体Aβ42水平的提高。因此认为淀粉样原纤维的形成是AD中疾病恶化和神经变性的原因。通过体外研究已经证明Aβ原纤维的形成通过复杂的多步骤机制发生，其中涉及离散的可溶性寡聚中间体ADDLS或称初原纤维(PF)，其在原纤维形成后消失。这提示PF可能为AD的致病种群。在人和动物中许多其他疾病涉及蛋白质聚集，例如黄斑变性、牛海绵状脑病(BSE)、克-雅氏病(Creutzfeldt-Jakobdisease)和糖尿病。

为提高食物和饮料产品的健康效益，希望能够生产具有提高的抗氧化活性以及其他有益生物学活性的产品，并寻找抗氧化和其他有益生物学活性化合物的天然来源，以用于增强食物和饮料产品的特性以及用于例如化妆品和医药产品。

发明概述

发明者目前发现咖啡绿原酸衍生的脱羧酚酸具有抗氧化和抗炎症特性，并可有效抑制和/或延缓淀粉样β肽的聚集，所述脱羧酚酸可从咖啡提取物中制备，得到具有增强的抗氧化和抗炎症特性的咖啡提取物。相应的，本发明涉及制备包含咖啡绿原酸衍生的脱羧酚酸的咖啡提取物的方法，所述方法包含：a)用水和/或蒸汽提取咖啡豆以制备咖啡提取物；和b)处理咖啡提取物，将提取物中存在的绿原酸水解为酚酸，并将得到的酚酸脱羧。在另一个方面本发明涉及包含咖啡绿原酸衍生的脱羧酚酸的咖啡提取物，一种制备食物或饮料产品的方法，包含咖啡绿原酸衍生的脱羧酚酸的食物或饮料产品，以及咖啡绿原酸衍生的脱羧酚酸的用途。

附图简述

图1显示了4-乙烯基儿茶酚降低和/或阻断淀粉样β肽单体到淀粉样原纤维形成的实验结果。白色棒为对照；浅灰色棒为1∶0.5(摩尔比率)比率的Aβ42和4-乙烯基儿茶酚；深灰色棒为1∶2(摩尔比率)比率的Aβ42和4-乙烯基儿茶酚。