[发明专利]一种提高神经细胞生存能力的组合物及其用途无效
申请号: | 200910179995.1 | 申请日: | 2009-10-16 |
公开(公告)号: | CN102038952A | 公开(公告)日: | 2011-05-04 |
发明(设计)人: | 唐一源;吴文国 | 申请(专利权)人: | 唐一源 |
主分类号: | A61K45/00 | 分类号: | A61K45/00;A61P25/00;A61P39/06;A23L1/29;A23L1/302;A23L1/303;A23L1/304;A23L1/305;A61K36/87;A61K31/405;A61K31/198;A61K31/197;A61K31/202 |
代理公司: | 北京北翔知识产权代理有限公司 11285 | 代理人: | 唐铁军;张广育 |
地址: | 116024 辽宁省大*** | 国省代码: | 辽宁;21 |
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摘要: | |||
搜索关键词: | 一种 提高 神经细胞 生存 能力 组合 及其 用途 | ||
技术领域
本发明涉及一种提高神经细胞生存能力的组合物,具体而言,涉及一种包含核苷酸、氨基酸、维生素、脂质、无机元素和植物提取物的组合物。本发明还涉及将所述组合物用于神经细胞保护或抗衰老的用途。
背景技术
已有研究证明,多种疾病如心脑血管疾病、肿瘤、阿尔茨海默病、帕金森病、糖尿病、肺硬化症和骨质疏松的发生发展与机体衰老以及体内细胞的活力密切相关。同时,也已知体内细胞损伤以及机体衰老与生物体内的氧化损伤密切相关。线粒体呼吸被普遍认为是生物体内活性氧(ROS)的主要来源。与线粒体代谢关系密切的脑、心、肝、肾等器官的ROS导致的病变更为明显。在20世纪50年代,Harman D等人就提出,衰老与体内氧自由基的产生和抗氧化防御和修复的失衡有关。随年龄增长,氧自由基的产生率增加,从而使得氧化和抗氧化体系失衡,由此导致大分子物质——包括脂质、蛋白质和核酸——氧化损伤增加并且逐步积累,从而产生与细胞及机体衰老有关的生理变化并增加死亡率。(陈媛,《自由基与衰老》,人民卫生出版社,2004年8月,第130页)。
目前已有报道通过补充外源抗氧化剂来促进机体抗氧化作用。例如,利用从动物血、动物脏器或利用微生物(深红酵母)制备超氧化物歧化酶(SOD);从牛马的红细胞或肝肾中提纯过氧化氢酶等。特别对于SOD已有广泛的研究,但SOD应用于机体抗氧化作用仍存在诸多局限性,例如半衰期短,体内半衰期仅为6-8分钟,因此需多次注射,且血浆药物浓度较低;代谢速率快;酶相对分子量大,在体内或细胞内的作用弱;不宜口服;靶向亲和力低;酶的稳定性不高;由于是大分子异性蛋白而容易出现不良反应;常规剂量单独使用疗效欠佳等(钟耀广,《功能性食品》,化学工业出版社,2004年8月)。其他的抗氧化剂例如有维生素A、维生素E、维生素C、辅酶Q、褪黑素、别嘌醇、甘露醇、甲氯酚酯、斯来吉兰、卡托普利、丁羟甲苯等天然或合成抗氧化剂。
由于体内自由基生成的反应为链式反应,因此该体系包括多个过程,使得氧化损伤存在多种形式,且对细胞和组织的损伤涉及多时空性。而目前使用的以外部添加为主的抗氧化剂又由于通常仅局限于单一的或少数局部环节,因此难以在整体上发挥有效的生物抗氧化作用。由此,提高生物体内在的抗氧化防御能力已成为迫切任务。基于此,本发明提供了一种以促进机体抗氧化防御系统功能为目标的组合物。该组合物可通过干预机体氧化和抗氧化系统的多个部分而提高生物体固有的自主调控本能,促进机体自身的有效、全面的抗氧化功能。该组合物通过包括提高机体抗氧化作用内的多种作用机制明显提高机体细胞特别是神经细胞的生存能力,起到细胞保护和抗细胞衰老的作用。
发明内容
本发明提供了一种包含如下重量份组分的抗氧化组合物:核苷酸10-300、氨基酸100-800、维生素1-20、脂质30-240、无机元素70-370和植物提取物20-40;
其中,所述植物提取物包括银杏叶提取物和葡萄籽提取物。
本发明还提供了所述组合物用于制备保护神经细胞的药物、功能性食品或保健品的用途。此外,本发明还提供了所述组合物用于制备抗衰老的药物、功能性食品或保健品的用途。
由于本发明的组合物包含了上述各种类型的组分,因此该组合物可通过不同作用位点、不同活性强度和不同分子量的脂/水溶性的各种抗氧化组分的协同立体作用而发挥全面有效的抗氧化作用。并且,本发明的组合物并非仅仅通过增加外源性防御能力来获得抗氧化效果,更重要的是通过多类型组分的综合作用来促进机体自身的抗氧化防御系统等作用来提高体内神经细胞的生存能力。
附图说明
图1示出了本发明的组合物对D-半乳糖模型小鼠脑组织SOD活性的影响。与模型组相比,该组合物给药组显示出提高脑组织SOD活性水平的作用。特别地,该组合物的中、高剂量组中的SOD活性相对于模型组有统计学意义地显著提高。
图2示出了本发明的组合物对D-半乳糖模型小鼠血清SOD活性的影响。与模型组相比,该组合物给药组显示出提高血清SOD活性水平的作用。特别地,该组合物的中、高剂量组中的SOD活性相对于模型组有统计学意义地显著提高。
图3示出了本发明的组合物对D-半乳糖模型小鼠血清过氧化氢酶(CAT)活性的影响。该组合物给药组显示出血清CAT活性水平提高。
图4示出了本发明的组合物对D-半乳糖模型小鼠血清丙二醛(MDA)含量的影响。该组合物显示出降低血清MDA含量的活性。
图5示出了本发明的组合物降低D-半乳糖模型小鼠前额叶皮质区的凋亡因子caspase-3表达。
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