[发明专利]酪氯酸蛋白激酶受体EphA2优势表位复合物及其制备方法和应用无效
| 申请号: | 201110145894.X | 申请日: | 2011-06-01 |
| 公开(公告)号: | CN102258773A | 公开(公告)日: | 2011-11-30 |
| 发明(设计)人: | 陈宏颉;王守森;郑兆聪;袁邦青;王如密;高进喜;赵琳 | 申请(专利权)人: | 中国人民解放军南京军区福州总医院 |
| 主分类号: | A61K39/00 | 分类号: | A61K39/00;A61K39/39;C07K19/00;A61P35/00 |
| 代理公司: | 北京同恒源知识产权代理有限公司 11275 | 代理人: | 赵荣之 |
| 地址: | 350025 福*** | 国省代码: | 福建;35 |
| 权利要求书: | 查看更多 | 说明书: | 查看更多 |
| 摘要: | 本发明公开了一种酪氯酸蛋白激酶受体EphA2优势表位复合物、其制备方法以及在制备肿瘤治疗性疫苗中的应用,该复合物由摩尔比为1∶1∶1的EphA258-66表位融合肽、EphA2550-558表位融合肽和EphA2253-261表位融合肽与LIGHT基因重组真核表达载体组成;EphA258-66/550-558/253-261表位融合肽分别由EphA258-66/550-558/253-261表位与穿膜序列HIV-Tat49-57、内质网滞留信号序列KDEL和接头序列AAY组成;三种EphA2优势表位联合,能够有效弥补单一表位免疫效果的不足;三种表位融合肽可在穿膜序列的导向作用下进入胞浆,并在内质网滞留信号序列的作用下靶向内质网,高效进入MHC-I类抗原递呈途径;而LIGHT基因重组真核表达载体可在体内表达LIGHT蛋白,发挥分子佐剂作用,促进表位特异性T细胞的免疫应答。 | ||
| 搜索关键词: | 氯酸 蛋白激酶 受体 epha2 优势 复合物 及其 制备 方法 应用 | ||
【主权项】:
酪氯酸蛋白激酶受体EphA2优势表位复合物,其特征在于:由EphA2 58‑66表位融合肽、EphA2 550‑558表位融合肽、EphA2 253‑261表位融合肽与LIGHT基因重组真核表达载体组成;所述EphA2 58‑66表位融合肽、EphA2 550‑558表位融合肽和EphA2 253‑261表位融合肽的摩尔比为1∶1∶1;所述EphA2 58‑66表位融合肽由EphA2 58‑66表位、穿膜序列HIV‑Tat49‑57、内质网滞留信号序列KDEL和接头序列AAY组成;穿膜序列位于融合肽的氨基端,内质网滞留信号序列位于融合肽的羧基端,EphA2 58‑66表位位于穿膜序列和内质网滞留信号序列之间并分别通过接头序列与穿膜序列和内质网滞留信号序列连接;所述EphA2 550‑558表位融合肽由EphA2 550‑558表位、穿膜序列HIV‑Tat49‑57、内质网滞留信号序列KDEL和接头序列AAY组成;穿膜序列位于融合肽的氨基端,内质网滞留信号序列位于融合肽的羧基端,EphA2 550‑558位于穿膜序列和内质网滞留信号序列之间并分别通过接头序列AAY与穿膜序列和内质网滞留信号序列连接;所述EphA2 253‑261表位融合肽由EphA2 253‑261表位、穿膜序列HIV‑Tat49‑57、内质网滞留信号序列KDEL和接头序列AAY组成;穿膜序列位于融合肽的氨基端,内质网滞留信号序列位于融合肽的羧基端,EphA2 253‑261表位位于穿膜序列和内质网滞留信号序列之间并分别通过接头序列与穿膜序列和内质网滞留信号序列连接。
下载完整专利技术内容需要扣除积分,VIP会员可以免费下载。
该专利技术资料仅供研究查看技术是否侵权等信息,商用须获得专利权人授权。该专利全部权利属于中国人民解放军南京军区福州总医院,未经中国人民解放军南京军区福州总医院许可,擅自商用是侵权行为。如果您想购买此专利、获得商业授权和技术合作,请联系【客服】
本文链接:http://www.vipzhuanli.com/patent/201110145894.X/,转载请声明来源钻瓜专利网。
- 上一篇:集成可视显示器系统
- 下一篇:多孔氧化锌纳米材料及其制备方法





