[发明专利]一种用于治疗绝经后骨质疏松的药物组合物

说明书

本发明涉及中医药技术领域，具体涉及一种用于治疗绝经后骨质疏松的药物组合物，所述药物组合物包括以下药物原料：滇黄精、杜仲叶、桑葚子、黑芝麻、枸杞子、怀山药、葛根、山茱萸，在该药物组合物中，以滇黄精、杜仲叶、桑葚子、黑芝麻为君药，枸杞子、怀山药共为臣药，山茱萸、葛根共为佐使药，上述诸药协同作用，通过调节肠道菌群及其代谢产物来修复肠屏障，降低炎症进水平进而提高有效提高骨密度，因而可用于骨质疏松症的预防和治疗。

技术领域

本发明涉及中医药技术领域，尤其涉及一种用于治疗绝经后骨质疏松的药物组合物。

背景技术

骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种进行性的、与年龄相关的代谢性骨疾病，其特征是全身骨量减少，伴随着骨组织的微结构变性，进而导致骨矿物质密度 (Bonemineral density，BMD) 降低和骨折风险增加。骨质疏松症可分为原发性和继发性，其中绝经后骨质疏松症 (postmenopausal osteoporosis，PMO) 是最常见的原发性形式，由于雌激素的缺乏导致了破骨细胞活性增加和成骨细胞活性降低，引起骨吸收与骨形成之间的骨代谢紊乱，从而使骨微结构退化、骨强度降低以及骨矿物质减少进而引发脆性骨，严重影响患者的生活质量。

现代医学研究提示，骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收及骨形成过程维持，当骨形成与骨吸收呈负平衡，则骨重建失衡造成骨丢失，导致OP 的发生。雌激素是成骨细胞分化和活性的关键调节剂，具有抗炎和骨保护作用，雌激素会通过抑制成骨细胞祖细胞的自我更新，增强基质细胞中骨保护素（osteoclastogenesis inhibitory factor，OPG）的产生，减少巨噬细胞集落刺激因子 （macrophage-stimulating factor，M-CSF）和核因子κB受体活化因子配体（Receptor activator of nuclear factor-κB Ligand，RANKL）的产生，并降低抗合成代谢因子硬化蛋白，干扰核因子-κB受体激活剂（Receptoractivator of nuclear factor-κB，RANK）下游的破骨细胞信号传导，从而通过增加成骨细胞产生的TGF-β来阻止破骨细胞分化并促进破骨细胞凋亡。但是在急性雌激素缺乏（女性绝经后）的情况下，由于Th17 细胞的过度表达导致不同促炎细胞因子（IL-1、IL-6、IL-17 和TNF-α）和 RANKL 的表达增加，提高了破骨细胞的分化和活性。而Th1、Th2 和 Tregs 的分化和表达在雌激素缺乏期间受到抑制（导致抗炎细胞因子如 IFN-γ、IL-4、IL-10 和CTLA-4 的产生减少），最终导致破骨细胞生成和骨质流失增强。与此同时雌激素的骤减也会导致产生OPG的B细胞减少，无法抑制RANKL的表达进而出现骨丢失。所以绝经后骨质疏松症的产生是由于雌激素的缺乏形成了一种慢性的炎症状态，进而导致了骨稳态的失衡和骨质的不断流失。