[发明专利]用于生物组织的电流疗法的方法和设备在审
申请号: | 202110539595.8 | 申请日: | 2015-06-17 |
公开(公告)号: | CN113332602A | 公开(公告)日: | 2021-09-03 |
发明(设计)人: | M·M·摩尔 | 申请(专利权)人: | 莫顿·M·莫瓦 |
主分类号: | A61N1/37 | 分类号: | A61N1/37;A61N1/365;A61N1/362;A61N1/36;A61N1/32;A61N1/02 |
代理公司: | 中国专利代理(香港)有限公司 72001 | 代理人: | 李湘;吕传奇 |
地址: | 美国科*** | 国省代码: | 暂无信息 |
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摘要: | |||
搜索关键词: | 用于 生物 组织 电流 疗法 方法 设备 | ||
本公开涉及用于使用电流来治疗生物组织的方法和设备。按照本公开的用于对内部器官的生物组织提供电流疗法的装置包括电路,配置为:监测所述生物组织的电活动;确定所述生物组织的电活动是否满足预设的条件;以及当所述生物组织的电活动满足所述预设的条件时:基于预先编程的参数产生具有一组预先确定的波形的电流疗法;以及经由至少一个电极对所述生物组织给予具有所述一组预先确定的波形的电流疗法。
本申请为中国专利申请201580032111.3的分案申请。
相关申请的交叉引用
本申请要求2014年6月17日提交的美国临时申请No.62/013126的优先权,通过引用将其完整内容结合到本文中。
技术领域
本公开涉及用于使用电流来治疗生物组织的方法和设备。例如,本公开的方面涉及通过对适当组织和细胞施加电流(其能够是阳极或两相的)来治疗和预调节被损坏心肌组织、影响干细胞的行为、增加胰腺组织的胰岛素产生、增加胰高血糖素和胰腺的其他小分子产物的产生、增加ATP的细胞产生、恢复老化细胞和防止和治疗癌症的方法和设备。
背景技术
本文所提供的“背景”描述是为了便于一般提出本公开的上下文。在背景小节描述方面的所列举发明人的工作以及在提交时不可说成是现有技术的描述的方面既不是显式地也不是隐式地承认是针对本公开的现有技术。
虽然已知人体中的各细胞具有膜电位,但是没有完全理解其功能可能是什么,也没有完全理解除了心脏和神经细胞以外的体内的一些细胞的除极。例如,在一种极端情况下,具有植入复律除颤器(ICD)的患者可能面临ICD因为不存在心律不齐而不启动的问题。这些看来似乎不要求刺激的患者可能因天生更为旺盛的膜电位而需要这样做。也就是说,增加的膜电位对心律不齐有保护作用。
另一方面,随着某些细胞老化,其膜电位降低,并且其功能在身体的许多重要区域中可能会退化。例如,心肌中的细胞不再如象正常情况下那样快速传导脉冲。因此,缓慢传导可能通过引起重入节奏、早期和晚期后除极以及递减传导来产生心律不齐。
另外,线粒体功能障碍的疾病与许多细胞中的受损膜电位关联,并且是一般化形式的受损膜电位。这引起严重多器官功能障碍、包括大脑以及心脏异常。这类患者常常遭遇传导缺陷,其表现可通过起搏器来治愈,即使对于身体的其他受影响部分的异常没有帮助。
甚至在没有一般化线粒体功能障碍的患者中,动脉中的低膜电位与受损代谢、从需氧到绝氧机制的切换以及过氧化物酶和活性氧种类的过量产生相关联。这些变化与增加的动脉粥样硬化关联。
对于除心脏和神经组织之外的区域中的除极的了解是贫乏的,如同对于胰腺中β细胞(在那里,除极触发胰岛素的分泌)的了解那样。这分两个阶段发生。初始阶段持续5分钟,并且通过ATP敏感钾通道的闭合来发起。当胰腺看到葡萄糖分子时,电子从其上被剥去,并且沿电子传输链向下传递,由此将ADT转换成ATP。这被细胞看到,并且ATP敏感钾通道闭合,从而引起β细胞的除极。这个现象使细胞质中的胰岛素的颗粒朝细胞的内膜迁移并且与其融合。孔然后形成并且胰岛素被挤入循环。胰岛素产生的第二阶段持续大约半小时至两小时并且不太好理解,但是在某种程度上与钙通道相关。理论上,可采用阴极电流来迫使β细胞的除极,因为这些电流还降低膜电位,直至达到除极的阈值。另一方面,阳极电流的作用似乎之前尚未被理解或研究,并且看来与胰岛素产生更为相关。
在另一个区域中,一般归因于心脏病发作的心肌损坏导致心脏功能的损伤,其能够严重损害寿命和生活质量。一般来说,只有给予患者支持性护理才允许被损坏区域中的疤痕组织的形成。但是,已经通过静脉内注入大量干细胞来尝试限制损坏的努力,注入干细胞是希望一部分干细胞将植入被损坏区域,分化为机能肌细胞,并且限制收缩性损失。但是,细胞常常不正确地排列,或者可能形成促进重入回路的几何结构,并且可能引起致命的心律不齐。对于控制干细胞机能的刺激的了解是贫乏的,并且这种刺激至今尚未包括电现象。
发明内容
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