[发明专利]一种用于治疗接触性皮炎的制剂

说明书

本发明公开了一种用于治疗接触性皮炎的制剂，涉及外用药物制剂领域，包含如下质量分数的组分：芍药苷0.04～0.12wt％，白藜芦醇0.2～0.12wt％，原花青素0.1～0.9wt％，甘草酸0.02～0.14wt％，人参皂苷0.01～0.15wt％，余量为外用药物基质。本发明针对酒精接触性皮炎的病理机制，通过将芍药苷、白藜芦醇、原花青素、甘草酸和人参皂苷进行合理配比，制成护手霜，进而一方面通过GAS6‑AXL通路上调SOCS3表达发挥抗炎作用，另方一面抑制TF表达，改善慢血流，恢复循环，发挥抗炎修复作用，对酒精接触性皮炎的疗效确切，机理清晰。

技术领域

本发明涉及外用药物制剂领域，特别涉及一种用于治疗接触性皮炎的制剂。

背景技术

酒精接触性皮炎，是指皮肤长时间接触酒精造成的一系列皮肤不良反应，属于刺激性接触性皮炎。常发生在身体暴露部位，轻者可产生红斑、水肿、丘疹等表现，重者皮损处可有糜烂、渗出、甚至坏死，多伴有瘙痒，属于日常生活中经常遇到的问题。部分人群如医护人员因长时间接触酒精消毒而出现“酒精手”，手部出现湿疹、脱皮。接触性皮炎通常局限于皮肤直接接触刺激物的部位，一般不会或很少超出其界限。急性接触性皮炎，去除接触物后积极处理，1-2周内可痊愈，但可遗留暂时性色素沉着。如果发生交叉过敏、多价过敏及治疗不当易导致皮损反复发作、迁延不愈或转化为亚急性和慢性皮炎。

研究发现，在接触性皮炎发生过程中，首先表皮角质形成细胞(keratineocytes，KCs)在启动和传递接触性刺激反应中起着关键作用。KC可以释放炎症细胞因子，上调主要组织相容性复合物(MHC)II类分子，诱导黏附分子对刺激物做出应答。这些介质能导致直接组织损伤，激活局部肥大细胞并促进后者释放促炎性介质，引起血管扩张并参与早期急性刺激性皮炎的发病。蛋白酶激酶受体2(protease activated receptor 2，PAR2)是肥大细胞参与皮肤炎症与超敏反应的重要分子，在接触性皮炎中发现，PAR2激活会引发多种皮肤效应，包括水肿、血浆外渗、白细胞招募、细胞黏附分子的形成以及促炎细胞因子IL-1、IL-6、TNF的增加。而针对上述病理特点进行研究发现，基质金属蛋白酶9(MMP-9)能通过使pro-IL-1裂解活化为IL-1，而基质金属蛋白酶2(MMP2)也能使IL-1裂解活化。研究发现MMP与多种皮肤病发病有密切关系。Heffler等研究显示接触性皮炎皮损中MMP9表达增加。Giannelli等研究发现接触性皮炎皮损处MMP-2及MMP-9增加，而非皮损区无变化。Wang等研究表明，MMP-9缺乏小鼠相比于野生型小鼠接触性皮炎反应时间更长。

根据《新版接触性皮炎管指南》，接触性皮炎的处理原则是保护皮肤、避免刺激。对照研究表明肥皂替代物和工作用使用护手霜可减少接触性皮炎的发病率和患病率(I级证据，A级推荐)。目前临床对于接触性皮炎主要采用外用药物涂抹进行治疗，使药物直接作用于患处，在较短时间内促进临床症状的缓解，急性期无渗液时可选用炉甘石洗剂，有少量渗液可外用氧化锌油，有明显渗液可用3％硼酸溶液冷湿敷。亚急性期可用外用糖皮质激素，有感染时应用抗生素。如若使用外用药后症状仍不能好转或病情比较严重者，医生会开一些口服药，如抗组胺药、抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂等。但是，糖皮质药物可能出现烧灼感、刺痛感，长期外用还可能导致皮肤变薄或颜色改变、产生斑点、毛发生长增加等副作用，抗生素也会出现耐受等副作用。

基础上述的病理特点以及以往研究结果我们发现，芍药苷、白藜芦醇、原花青素、甘草酸和人参皂苷一方面可以通过抑制TLR4-MMP9炎症通路达到抑制炎症的作用，另一方面可以通过抑制PAR2-TF改善循环，但目前未有将这几种原料合用于抗炎扩张修复改善循环的药物，且对玫瑰精油、芍药苷、白藜芦醇、原花青素、甘草酸、人参皂苷通过合理配比，从而实现增强抗炎修复的功效，对酒精接触性皮炎具有很好功效。

发明内容

本发明所要解决的技术问题：通过天然活性组分合理配比后形成对酒精接触性皮炎具有治疗作用的制剂。

为解决上述技术问题，本发明提供以下的技术方案：