[发明专利]一种光声电磁一体化治疗系统

说明书

本发明提供了一种光声电磁一体化治疗系统，包括主机，主机内设有处理器、存储器、通信模块和电源模块，通信模块无线连接有云端服务器；主机的上方延伸设有探头、白色LED灯组和近红外LED灯组，探头的下方设有治疗椅，治疗椅设有喇叭；采用聚焦的电场和磁场配合同频率的声音振荡Aβ团块和Tau蛋白，将它们从神经元上面振荡下来并且打散变小，利用近红外刺激特异性蛋白，开启脑血屏障的反向渗透，将淀粉样蛋白‑β和神经炎症因子以及凋亡细胞，从脑部转移到大血管里面，人体的免疫系统可以消除血管内的淀粉样蛋白‑β，凋亡细胞和神经炎症因子，同时正向渗透可以为脑部细胞提供更多的营养物质，修复受损的神经，达到良好的治疗效果。

技术领域

本发明涉及治疗系统领域，特别是涉及一种光声电磁一体化治疗系统。

背景技术

随着医疗条件的大幅改善，医疗保健知识的推广普及，老龄人口在世界范围内都增长迅速。人类寿命普遍延长的同时，患有神经退行性疾病的风险也随之增长，以阿尔茨海默症、帕金森症最为常见。当患者大脑和脊髓中的神经系统细胞(神经元)开始退化、异常运作并最终死亡时，就会发生神经退行性疾病。病患起初可能出现相对轻微症状——协调或记住姓名困难；随着大量神经元死亡，症状逐渐恶化，某些情况下，患者失去独立行走、思考决断的能力，甚至会失去作为生物个体的执行功能；最终因此病终结生命。

目前研究认为，这种神经退行性疾病只有极少数病因(少于5％)是遗传基因突变，其他的都被认为由以下两种原因造成：1)大脑中有毒蛋白质，包括β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)的积累，在细胞周围形成Aβ团块；2)线粒体功能丧失导致神经毒性分子，如微管相关T蛋白，以及神经纤维管缠节等原因造成。

我们认为，Tau蛋白异常磷酸化，是阿尔兹海默症的脑部内因。AD患者脑中Tau蛋白总量多于正常人，且正常Tau蛋白减少而异常过度磷酸化Tau蛋白大量增加。AD患者脑Tau蛋白异常过度磷酸化后与微管蛋白的结合力仅是正常Tau蛋白的1/10，也失去其促进微管装配形成的生物学功能并丧失维持微管稳定的作用，PHF-Tau与微管蛋白竞争结合正常Tau蛋白及其它大分子微管相关蛋白，并从微管上夺取这些蛋白导致微管解聚，破坏正常的微管系统，异常磷酸化的Tau蛋白则自身聚集成PHF/NFT结构。AD患者脑中受累神经元微管结构广泛破坏，正常轴突转运受损，引起突触丢失神经元功能损伤，发生脑神经退行性病变。

所以尽管致病原因不是很明确，但普遍认为大脑这种变化促进细胞凋亡或程序性细胞死亡，以便保护附近其它神经元免受有毒物质侵害，是人体细胞一种故意自杀特征。虽然神经退行性疾病的患者数量急速增加，目前还没有药物治疗神经变性的疗法。

导致近二十年来药物研发失败的有可能是著名的Aβ理论存在缺陷，此理论认为这些团块会破坏脑细胞之间的通信，并导致脑细胞死亡，最终导致阿尔茨海默症。根据Aβ理论，药物研发主要集中在一个策略上：试图清除大脑里面的Aβ团块。

制药公司研制的药物，其机理都是靶向(针对去除)阿尔茨海默病患者大脑中发现的淀粉样蛋白-β团块，希望能通过减少其累积来减缓阿尔茨海默症的恶化。因而我们有充分理由来怀疑此机理的正确性。Aβ理论失败的最根本的原因是把相关性当成了因果。这个机理的形成基本是下面这个思路：阿尔茨海默症病人有Aβ团块→Aβ团块导致阿尔茨海默症→抑制淀Aβ团块的形成可以治疗阿尔茨海默症。

首先，并非所有脑部有Aβ团块的人都会得这种疾病。其次，阿尔茨海默症的进行期漫长，通常在Aβ团块沉淀至难以消除的地步时，才会发生认知退化和记忆衰退等明显症状，此时应用单一药物，即使消除了Aβ团块，也难以修复退化的大脑功能。最后，在消除的Aβ如何代谢这个问题上，世界上尚未有任何团队给出正确解答。

我们认为脑血屏障反向渗透是治疗阿尔茨海默症、帕金森症等疾病的关键。而特定的近红外波长可以调整脑血屏障的反向渗透率。