[发明专利]一种治疗PDGF诱导的肝纤维化的分子靶点

说明书

本发明公开了一种治疗PDGF诱导的肝纤维化的分子靶点，所述分子靶点为固醇调节元件结合蛋白1c，上调所述固醇调节元件结合蛋白1c的表达可抑制肝纤维化。本发明通过向小鼠HSC中加入PDGF，处理小鼠HSC；所述PDGF可抑制所述固醇调节元件结合蛋白1c的启动子活性，所述PDGF的浓度为10～30ng/ml，所述处理时间为24h。本发明通过控制该靶点的固醇调节元件结合蛋白1c的表达量，显著降低肝纤维化的程度。

技术领域

本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种治疗PDGF诱导的肝纤维化的分子靶点。

背景技术

肝星状细胞(HSC)的激活是肝纤维化发生的关键，血小板衍生生长因子(PDGF)是最强的有丝分裂原，可显著促进HSC的活化和增殖，具有明显的促肝纤维化的作用。促进脂肪细胞分化的关键转录因子固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)可抑制HSC的激活，SREBP-1c可能作为重要靶点在治疗PGDF诱导的肝纤维化中有重要意义。

发明内容

本部分的目的在于概述本发明的实施例的一些方面以及简要介绍一些较佳实施例。在本部分以及本申请的说明书摘要和发明名称中可能会做些简化或省略以避免使本部分、说明书摘要和发明名称的目的模糊，而这种简化或省略不能用于限制本发明的范围。

鉴于上述的技术缺陷，提出了本发明。

因此，作为本发明其中一个方面，本发明克服现有技术中存在的不足，提供一种治疗PDGF诱导的肝纤维化的分子靶点。

为解决上述技术问题，本发明提供了如下技术方案：一种治疗PDGF诱导的肝纤维化的分子靶点，所述分子靶点为固醇调节元件结合蛋白1c，上调所述固醇调节元件结合蛋白1c的表达可抑制肝纤维化。

作为本发明其中一个方面，本发明提供一种治疗PDGF诱导的肝纤维化的方法，其包括，向小鼠HSC中加入PDGF，处理小鼠HSC；所述PDGF可抑制所述固醇调节元件结合蛋白1c的启动子活性。

作为本发明所述的治疗PDGF诱导的肝纤维化的方法的优选方案，其中：所述PDGF的浓度为10～30ng/ml，所述处理时间为24h。

作为本发明所述的治疗PDGF诱导的肝纤维化的方法的优选方案，其中：所述PDGF的浓度为20～30ng/ml。

作为本发明所述的治疗PDGF诱导的肝纤维化的方法的优选方案，其中：所述PDGF为PDGF-BB。

作为本发明所述的治疗PDGF诱导的肝纤维化的方法的优选方案，其中：所述小鼠HSC包括体外培养小鼠HSC和/或小鼠体内的HSC。

作为本发明所述的治疗PDGF诱导的肝纤维化的方法的优选方案，其中：所述体外培养小鼠HSC，其为在含10％FBS DMEM培养基过夜培养或培养12小时，再转入0.5％FBS的DMEM培养基培养24h。

本发明的有益效果：

本发明提供一种治疗PDGF诱导的肝纤维化的分子靶点，即促进脂肪细胞分化的关键转录因子固醇调节元件结合蛋白1c，通过控制该靶点的固醇调节元件结合蛋白1c的表达量，显著降低肝纤维化的程度。

附图说明

为了更清楚地说明本发明实施例的技术方案，下面将对实施例描述中所需要使用的附图作简单地介绍，显而易见地，下面描述中的附图仅仅是本发明的一些实施例，对于本领域普通技术人员来讲，在不付出创造性劳动性的前提下，还可以根据这些附图获得其它的附图。其中：