[发明专利]基于脉冲半导体激光外照射技术治疗脑部疾病的装置

说明书

本发明涉及一种治疗脑部疾病的装置，特别涉及一种基于脉冲半导体激光外照射技术治疗脑部疾病的装置，解决了现有装置照射光无法有效穿透颅骨，对颅骨深层脑细胞照射治疗及如何实现既能对颅骨深层脑细胞照射治疗，又不会因温度过高，产生不利影响的问题。该装置包括头盔、至少一个脉冲式激光发生器以及电源及主控制盒；其特殊在于：头盔包括头盔外层、头盔中层及头盔内层；头盔内层由透明材料制作；脉冲式激光发生器出光端固定在头盔中层内侧，激光穿透头盔内层后满足条件：峰值功率密度在1‑500W/cm²之间、平均功率密度小于500mW/cm²、激光光斑直径不小于3mm、激光脉冲宽度1ps‑10ms、波长600‑1400nm。

技术领域

本发明涉及一种治疗脑部疾病的装置，特别涉及一种基于脉冲半导体激光外照射技术治疗脑部疾病的装置。

背景技术

使用低功率激光照射治疗(Low-level laser therapy，或Low-level lighttherapy，LLLT)人体皮肤下30cm以内的组织疼痛已经有了几十年的历史。迄今为止，世界各地的研究者已经完成了超过500多项各种临床试验和4000 多项实验室内的动物研究，证实这种波长在600-1400nm的红光和红外光可在缓解疼痛，减少炎症、调节免疫反应、促进伤口愈合、刺激人体穴位、促进毛发生长等方面发挥有效的作用。其生物物理原理是：利用具有窄带光谱的红色至近红外波长的中低功率密度(mW/cm²)和大能量密度(J/cm²) 的准单色光，以非破坏性和非热性的方式在细胞层面产生光生物调节作用 (Photobiomodulation,PBM)。PBM使用中低强度的窄带光对人体组织进行无创或非损伤照射，在细胞层面调节一系列生物化学作用，包括提高细胞色素氧化酶的活性、细胞氧气消耗量、一氧化氮生成等主要治疗效果，以及促进光照射区域的血管舒张，改善血流量，提高细胞康复和神经康复的速度等后继性治疗效果。PBM所用的光源均为窄带光源，包括激光、LED和加有窄带滤光片的灯泡等。

目前公认，PBM的机制与细胞色素c氧化酶(CCO)关键蛋白紧密相关。该蛋白位于细胞线粒体末端，是内源性神经元光感受器，属于细胞中线粒体呼吸链的一部分，负责催化葡萄糖代谢中的氧分子还原生成为水分子，并与质子泵功能相偶联。细胞色素氧化酶存在于所有人体的细胞内，而且在有高能量需求的神经元中更为丰富。CCO是吸收光谱中红色至近红外区域中光的主要光受体。当COO受到光刺激后，不但提高了细胞线粒体中的电子传输链活性，同时也调节了一氧化氮合成(Nitric Oxide Synthesis，NOS)。NOS可在细胞中催化精氨酸(Arginine)，产生一氧化氮(NO)。NO为高度亲脂性气体，与可溶性鸟苷酸环化酶(Soluble Guanylyl Cyclase，sGC)融化，把三磷酸鸟苷(Guanosine Triphosphate，GTP)转成环鸟苷磷酸(Cyclic Guanosine Monophosphate，cGMP)，增加cGMP在细胞中的表达。Poyton等人(2011年)的研究表明，PBM可能以两种方式产生NO：1)当光刺激细胞色素氧化酶时，NO可能会短暂地从细胞色素氧化酶催化位点释放；2)当氧水平下降时，即缺氧诱导因子(HIF-1α)提高，细胞色素氧化酶活性本身可能会产生NO。细胞色素氧化酶的作用是催化高氧水平的水形成和低氧水平硝酸盐的NO形成。所以在光刺激下，NO的提高又继而增加cGMP在细胞的表达，cGMP表达的提高可引起血管舒张，增加血流量。一般认为，缺氧损伤或死亡的机体细胞会使神经细胞产生过量NO，并抑制CCO的酶活性。不过，红光和近红外光的光子能够分离出过量的NO，恢复生理水平的 NO使线粒体膜能够更好地代谢氧和葡萄糖，从而产生更多的三磷酸腺苷 (adenosine triphosphate,ATP)。ATP是调节细胞过程中细胞能量的主要来源。