[发明专利]一种用于改善脂质代谢、减少内脏脂肪的组合物

说明书

本发明涉及一种用于改善脂质代谢、减少内脏脂肪的组合物，所述组合物由壳寡糖和柑橘纤维组成，其重量比为1:20‑1。

技术领域

本发明涉及一种用于改善脂质代谢、减少内脏脂肪的组合物，特别是一种通过抑制脂肪吸收，促进脂肪排泄的组合物。

背景技术

近年来，人们越来越关注如何减少内脏脂肪。内脏脂肪是人体脂肪中的一种，与皮下脂肪不同，它围绕着人的脏器，主要存在于腹腔内。临床上常用螺旋CT扫描来测定内脏脂肪。

人体内脏脂肪又是如何形成的？人体皮下脂肪组织将多余的游离脂肪酸以三酰甘油的形式储存到脂肪细胞中。脂肪细胞处于动态的更新换代中，前脂肪细胞不断分化，变为能够储存脂肪的成熟细胞，而衰老的脂肪细胞则被巨噬细胞吞噬，使得人体的脂肪组织量处于动态平衡当中。当人体摄入的能量超过皮下脂肪组织的处理能力，或是因遗传因素、长期压力等原因导致新脂肪细胞生成的机制受损，多余的脂肪便会积累到其他地方。长期压力导致皮质醇升高也可造成内脏脂肪组织的增加。

内脏脂肪组织中缺陷型胰岛素受体的表达较皮下脂肪组织显著升高，这种缺陷型胰岛素受体是一种11号外显子表达缺失的胰岛素受体片段，其对胰岛素的亲和力比较差，胰岛素信号转导的效率也较成熟的胰岛素受体降低，从而使内脏脂肪细胞对胰岛素的敏感性降低，抗脂解作用下降，进而导致脂肪堆积。同时，随着对胰岛素敏感性的降低，增加了肝脏内糖异生和葡萄糖的输出，导致血糖升高。

另一方面，内脏脂肪组织有丰富的血供和活跃的代谢。内脏脂肪组织脂解产生的游离脂肪酸可通过门静脉进入肝脏，增加极低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B-100的合成，造成循环中低密度脂蛋白的堆积，最终导致极低密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B-100升高，影响脂代谢过程。游离脂肪酸还可抑制肝脏中胰岛素的分解，引起外周高胰岛素血症，甘油流入的增多，则与肝脏糖释放增多有密切关系。由于内脏脂肪的细胞体积较大，脂肪细胞膜上高密度脂蛋白受体较多，这样会吸取血液中更多的高密度脂蛋白，导致血液中的水平下降。

内脏脂肪增多引起的肥胖与高血压、糖尿病、血脂紊乱被人们公认为“死亡四重奏”，是诱发代谢综合征的危险因子，内脏脂肪堆积会破坏人体内部的信息传导系统，继而内脏器官会向身体传递错误信号，破坏内分泌系统，对我们的健康影响重大，内脏脂肪增多与人体多种疾病有着高度相关性，脂肪组织集中在腹腔内部，其脂肪分解后产生的游离脂肪酸等物质，导致高脂血症和高胆固醇血症的发生，而内脏脂肪细胞膜上高密度脂蛋白受体的增多，导致血液中高密度脂蛋白水平的下降，增加了动脉粥样硬化和冠心病的风险。内脏组织中的脂肪细胞还会分泌出如脂联素、内脏脂肪素等炎症细胞因子，促使人体发生慢性病变，日积月累，从而诱发代谢综合征。内脏脂肪与代谢综合症密切相关，同时内脏脂肪还会导致体内毒素难以正常排出，产生多种化学物质。减少内脏脂肪的堆积刻不容缓。

目前，关于内脏脂肪的研究多集中在内脏脂肪与心血管风险的相关性及探讨可能的机制等方面，但缺乏针对内脏脂肪干预的有效手段，尽管有少量研究证实他汀类、胰岛素增敏剂等对内脏脂肪减少的有益作用，但缺乏以临床终点为目标的证据。(吡格列酮能减少2型糖尿病人内脏脂肪量及其代谢活性，；阿托伐他汀也被证实能减少代谢综合征病人的腹内脂肪厚度，苦瓜乙醇提取物通过抑制肥胖大鼠内脏脂肪聚积发挥减肥和抗糖尿病作用)也有研究认为内脏脂肪干预的方法包括体育锻炼、减少饮食、心理治疗法等，但以上几种方法常常因工作繁忙或自控力不强等难以持续下去。