[发明专利]用于基于脉管直径的变化来确定脉搏波速度的设备和方法

说明书

公开了用于肾脏动脉中的脉搏波速度确定的设备、系统和方法。血管内系统可以包括被分开特定距离设置在柔性细长构件上的两个或更多个传感器。所述传感器可以被配置为在脉搏波移动通过肾脏动脉的情况下测量肾脏动脉的测量值、诸如肾脏动脉的直径和/或传感器与脉管壁之间的距离的变化。传感器对这些变化进行测量的时间差以及传感器之间的距离可以被用于计算脉搏波速度。

技术领域

本公开的实施例大致涉及医学设备的领域，并且更具体涉及用于确定脉搏波速度的设备、系统和方法。

背景技术

高血压以及其相关联的状况、慢性心脏衰竭(CHF)和慢性肾脏衰竭(CRF)构成显著并且日益增长的全球健康问题。针对这些状况的当前疗法跨越了覆盖非药理学、药理学、外科手术以及基于植入设备的方法的全部范围。尽管有大量的治疗选项，但是对血压的控制以及对防止心脏衰竭和慢性肾脏疾病的发展的努力依然是不令人满意的。

血压是通过体内的电、机械和激素力的复杂相互作用来控制的。血压控制的主要电部分是交感神经系统(SNS)、在没有意识控制的情况下运转的身体自主神经系统的部分。交感神经系统连接大脑、心脏、肾脏和外周血管，其中的每个在身体的血压的调节中起到重要作用。大脑主要起到电作用，对输入进行处理，并且向SNS的其余部分发送信号。心脏起到很大程度上的机械作用，通过更快并且更猛烈地跳动来升高血压，并且通过更慢并且更无力地跳动来降低血压。血管也起到机械作用，通过扩张(以降低血压)或收缩(以升高血压)来影响血压。

由于肾脏起到的中枢电、机械和激素作用，肾脏中的血压的重要性被放大。例如，肾脏通过SNS发送对于增加的或降低的压力的需要的信号(电)、通过过滤血液并且控制身体中的流体的量(机械)、并且通过释放影响心脏和血管的活动以维持心血管自身稳定的关键激素(激素)来影响血压。肾脏发送电信号并且从SNS接收电信号，并且由此影响与血压控制有关的其他器官。它们主要从大脑接收SNS信号，大脑部分地控制肾脏的机械和激素功能。同时，肾脏也向SNS的其余部分发送可以提升系统中的所有其他器官的交感神经激活水平的信号，有效地放大系统中的电信号以及对应的血压影响。从机械角度来看，肾脏负责控制血液中的水和钠的量，直接影响循环系统内的流体的量。如果肾脏允许身体保持太多的流体，则增添的流体体积使血压升高。最后，肾脏产生血压调节激素，包括肾素、通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活一连串事件的酶。包括血管收缩、升高的心率和流体保持的这一串事件可以通过交感神经刺激来触发。RAAS在非高血压患者中正常运转，但是在高血压患者当中会变得过度活跃。肾脏也响应于可能对其他组织(特别是血管、心脏和肾脏)有害的升高的交感神经激活而产生细胞因子和其他神经激素。这样，肾脏的过度活跃的交感神经刺激可能对由慢性高血压引起的大部分器官损伤负责。

因此，肾脏的过度活跃的交感神经刺激在高血压、CHF、CRF以及其他心-肾疾病的发展中起到显著作用。心脏衰竭和高血压状况常常导致肾脏的异常高的交感神经激活，产生心血管损伤的恶性循环。肾脏交感神经活动的增加导致水和钠从身体的减少的去除以及肾素的增加的分泌，这导致供应肾脏的血管的血管收缩。肾脏脉管系统的血管收缩引起减少的肾脏血液流动，这引起肾脏向大脑发送传入SNS信号，触发外周血管收缩并且增加患者的高血压症。交感神经肾脏神经活动的减少，例如经由肾脏神经调制或者肾脏神经丛的去神经支配，可以使这些过程反转。

控制肾脏交感神经活动的结果的努力已经包括药物的施予，诸如中枢作用的交感神经阻滞药、血管紧张素转化酶抑制剂和受体阻断剂(旨在阻断RAAS)、利尿剂(旨在对抗钠和水的肾脏交感神经调解的保持)和β-阻断剂(旨在减少肾素释放)。当前的药理学策略具有显著限制，包括有限的疗效、顺应性问题和副作用。

如所提到的，肾脏去神经支配是顽固性高血压的处置选项。然而，肾脏去神经支配的疗效在患者之间可能是非常不同的。最近，研究表明主肾脏动脉内部的压力/流动脉搏的速度(脉搏波速度或PWV)可以指示肾脏去神经支配的结果。具有顽固性高血压的患者中的PWV可能是非常高的(例如，多于20m/s)，这可能难以确定相对短的肾脏动脉(例如，长度5-8cm)中的PWV。