[发明专利]一种用于治疗痛风的药酒

说明书

技术领域

本发明涉及一种药酒，尤其涉及一种用于治疗痛风的药酒。

背景技术

尿酸（uric iced，UA）是嘌呤代谢的最终产物，在正常生理情况下，嘌呤合成与分解处于相对平衡状态，尿酸的生成与排泄也相对恒定。高尿酸血症是指正常嘌呤饮食状况下，非同日2次空腹尿酸水平增高，男性＞420μmol/L（7.0mg/dl，尿酸单位换算公式：mg/dl*60=μmol/L），女性＞360μmol/L（6.0mg/dl）。当嘌呤的代谢异常、体内核酸大量分解或食入高嘌呤食物时，血尿酸水平升高，形成暂无症状、无痛风石的高尿酸血症。

引起高尿酸血症的原因有：（1）尿酸生成过少 高嘌呤饮食、饮酒、药物、溶血、骨髓增生性疾病、横纹肌溶解等均可引起血尿酸生成增加；（2）尿酸排出减少 遗传、肥胖者、某些药物（噻嗪类利尿剂、胰岛素、青霉素、环孢素、阿司匹林等）、肾功能不全、酸中毒；（3）混合性因素 即尿酸生成增多和排出减少同时存在。

高尿酸血症与高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病、肥胖症等慢性病常形成共病。但是血浆尿酸水平过低与免疫功能低下有关。

部分高尿酸血症患者随着血尿酸水平的升高，过饱和状态的尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节、滑膜、肌腱、肾及结缔组织等处，形成痛风结实，可引发急慢性炎症和组织损伤，出现关节炎、尿路结石及肾疾病等多系统损害。约5%～12%的高尿酸血症患者最终发展为痛风。

引起痛风发作的诱因有关节损伤、暴饮暴食、过度疲劳、受湿冷、药物、感染、创伤及手术等。

痛风可分为原发性和继发性两种，原发性常有家族遗传史，是一种先天性代谢缺陷，主要是体内嘌呤合成过多，产生过多的尿酸，其中部分患者的尿酸排出过少。继发性痛风无家族史，多继发于肿瘤、白血病等所致核酸大量分解及肾功能减退而造成的尿酸排泄减少；或由于药物抑制肾小管的排泄能力而致尿酸的排除不畅，体内尿酸积蓄过多，以女性多见。

痛风的药物治疗

治疗目标是急性发作期缓解关节疼痛和炎症，在发作间歇期控制血尿酸水平，预防复发和慢性痛风带来的多系统损害。

痛风急性发作期以控制关节炎症（红肿热痛）为目的，尽早使用抗炎药。部分痛风患者在急性时期血尿酸水平是正常的，与急性期肾脏排泄尿酸增加有关。此阶段不能使用降尿酸药物。

痛风发作间歇期及慢性痛风和痛风性肾病期以生活方式调整为主，并使用促进尿酸排出药或抑制尿酸生成药，使血尿酸维持在正常范围，预防急性期发作及防止痛风结石的形成。急性症状缓解后方可开始降尿酸治疗。降尿酸治疗目标是控制急性炎症反复发作，预防尿酸盐沉积，促进通风结石的吸收，防止慢性通风关节炎的进展。预防复发，血尿酸应长期控制在360μmol/L（6.0mg/dl）以下。对于有痛风发作的患者，尿酸需控制在300μmol/L（6.0mg/dl）以下。降尿酸治疗的适应证有急性通风复发、慢性痛风关节炎、有痛风石、尿酸肾结石。降尿酸治疗必须终身维持。

常用的抗痛风药物有秋水仙碱、丙磺舒、苯溴马隆、别嘌醇、非布索坦、NSAIDs、糖皮质激素。其中NSAIDs和糖皮质激素是抗炎药，主要用于急性发作期。有些NSAIDs还具有镇痛作用，如对乙酰氨基酚。别嘌醇和非布索坦可抑制尿酸生成。丙磺舒和苯溴马隆可促进尿酸排泄。秋水仙碱可抑制粒细胞浸润。需要注意的是，秋水仙碱不宜长期应用；别嘌醇和丙磺舒在痛风急性发作期禁用；阿司匹林和苯溴马隆在痛风患者急性期不宜使用。

以上是现有技术对于痛风及其常用药物的认识。根据这个常识，目前西医对于痛风的治疗，采取的是急性期控制、间歇期维持治疗的原则。

在中医来看，形成痛风的原因如下：

（1）素体阳盛，脏腑蕴毒

脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件，积热日久，热郁为毒是发生痛风病的根本原因。

（2）湿热浊毒，留注关节

湿热浊毒，根于脾胃，留滞经脉，壅闭经络，流注关节，若正虚邪恋，湿毒不去，循经窜络，附于骨节，形成痰核，坚硬如石。所以湿热浊毒是形成痛风石的主要原因。

（3）脾虚为本，湿浊为标

素体脾虚加之饮食不节，损伤脾胃，运化失调，酿生湿浊，外注皮肉关节，内留脏腑，发为本病。

（4）外邪侵袭

外邪留滞肌肉关节致气血不畅，经络不通，不通则痛，久则可致气血亏损，血热致瘀，络道阻塞，引起关节肿大、畸形及僵硬。

在中药运用方面，通常由清热解毒、活血化瘀类中药组合而成。