[发明专利]利用乳酸菌预防或治疗运动障碍的方法

说明书

本发明意外地发现植物乳酸杆菌植物亚种(Lactobacillus plantarum subsp.plantarum)PS128提供一种治疗或预防抽动性病症及基底神经节病症的有利效用。因此，本发明提供一种治疗或预防个体的运动障碍的方法，其包含向个体施用有效量的以DSMZ寄存编号DSM 28632寄存的植物乳酸杆菌植物亚种PS128的细胞。

技术领域

本发明涉及一种预防或治疗运动障碍的方法。详言之，本发明提供一种通过使用乳酸菌预防或治疗抽动性病症及基底神经节病症的方法。

背景技术

基底神经节包含多种皮质下核，包括纹状体、苍白球、黑质及丘脑下核，这些核位于脊椎动物前脑基底处。基底神经节核与包括皮质、丘脑及脑干的若干其他脑部区域强有力地互连。许多研究已表明其参与各种大脑功能，诸如控制自主运动性动作、过程学习、常规行为、眼睛运动、认知及情绪。多个及不同的神经病状与基底神经节功能障碍行为控制相关，包括过动性病症(hyperkinetic disorder)，诸如单侧抽搐(由丘脑下核损伤引起的身体一侧不可控运动)、肌张力障碍(由代谢、血管及结构异常引起的非自主性运动及意向运动减缓)、精神兴奋剂成瘾及亨廷顿氏病(Huntington's disease)(主要为纹状体损伤)；过动性病症，诸如帕金森氏病(Parkinson's disease)(黑质致密部中产生多巴胺的细胞的退化)；以及非运动性病症，诸如妥瑞症候群(Tourette syndrome)(由非运动回路的功能障碍引起的抽动性病症)、强迫症(OCD，不能控制思想或动作)(Maya Bronfeld, Neuroscience and Biobehavioral Reviews 37 (2013) 1101-1119；Sean C. Godar, Journal of Neuroscience Methods 238 (2014) 54-69；J. F. Cheer, Neuropharmacology 38 (1999) 533-541；A. M. Ouagazzal, Neuropsychopharmacology (2001) 第25卷, 第4期, 565-575；Toshihide Kuroki, Brain Research 972 (2003) 216-221；及Junji Ichikawa, Brain Research 698 (1995) 204-208)。

纹状体负责选择使用哪条通路。其接收来自皮质的输入，所述输入指示所要求的运动且将此转化成触发需要激发的运动皮质区的直接通路和需要抑制的区域的间接通路的信号。研究已确定基底神经节的主要作用为平衡激发和抑制。运动皮质中活性量使用两个不同通路调整：直接通路和间接通路。两个通路自皮质延伸，穿过基底神经节，接着经由丘脑回至运动皮质，不过其作用相反。直接通路引起丘脑将兴奋信号传送回至运动皮质，且因此增加活性。受接收来自直接通路的信号的运动皮质部分控制的肌肉变得更有活性，引起肌肉收缩，从而增强所需运动。间接通路引起丘脑将抑制信号传送至运动皮质，且因此抑制活性。受接收抑制信号的运动皮质区控制的肌肉松弛，阻止将干扰该运动的肌肉动作。

吉氏妥瑞症候群(GTS)亦称为妥瑞症候群(TS)或妥瑞氏病症，为一种在儿童中发作的遗传性神经病症，其常常与OCD及ADHD共存或并发。TS患者的特征在于存在多种运动性抽动和至少一种声音性抽动。抽动为涉及离散肌群的突然、重复、非节律性运动动作(运动性抽动)或发声(声音性抽动)。虽然TS的确切原因未知，但许多研究表明抽动由大脑的丘脑、基底神经节和额皮质中涉及大脑化学物质或神经递质(如多巴胺)的异常活性的功能障碍引起。

当控制运动的大脑区域中的神经细胞或神经元变弱及/或死亡时，则发生帕金森氏病(Parkinson's disease)。通常，这些神经元产生重要的大脑化学物质，称为多巴胺，但当神经元死亡或变弱时，其产生较少多巴胺。多巴胺的此不足引起帕金森患者的运动问题。