[发明专利]一种补脾健膵饮及其制备方法

说明书

技术领域

本发明涉及一种治疗糖尿病的中药复方，具体涉及一种补脾健膵饮及其制备方法。

背景技术

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病的两大基本病理特证和发病基础。胰岛素作用的经典靶器官是肝脏、骨骼肌和脂肪。骨骼肌及脂肪的胰岛素抵抗称为胰岛素的外周抵抗。肝脏既是利用葡萄糖又是产生葡萄糖的器官，胰岛素抵抗时，肝脏对葡萄糖的摄取和利用降低，导致血糖的增高。近来一些研究提示胰岛β细胞上同样存在胰岛素受体及其下游信号转导通路；胰岛细胞不仅是胰岛素的分泌细胞，同时也是胰岛素作用的靶细胞。胰岛素抵抗的发生及胰岛β细胞分泌功能的障碍可能与β细胞胰岛素信号转导受阻有关，即胰岛细胞自身的胰岛素抵抗。因此，胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损在胰岛细胞水平的这种直接关联可能是2型糖尿病发病机制中的重要环节，胰岛细胞自身的胰岛素抵抗，尤其在2型糖尿病早期，可能是糖尿病防治的一个关键点。但目前对胰岛细胞水平胰岛素抵抗的分子生物学机制以及中西医药物干预的深入研究报道较少。

近年来许多研究证实大鼠β细胞上存在胰岛素信号转导分子IRc、IRS-1、IRS-2以及各种蛋白激酶PI3K、PKB、PKC、MAPK、MAK，提示β细胞也存在胰岛素信号转导系统。β细胞上IRc的活化可激活IRS，然后激活两条信号转导途径：(1)通过PI3K激活下游AKT/PKB，调节葡萄糖转运、β细胞存活、胰岛素基因转录等过程；(2)通过生长因子受体结合蛋白2(GYb2)/信号蛋白GDP-GTP交换因子(SOS)复合体，激活ras、raf及丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)，通过磷酸化激活下游的转录因子elk、c-fos等，调节胰岛素基因转录及β细胞增殖。

胰十二指肠同源盒因子(PDX)-1对胰腺的发育和β细胞的分化及功能的维护起着重要作用。小鼠和人类PDX-1或其上游信号肝细胞核因子(Hnf3β)基因突变可以导致青少年发病的成人糖尿病或使患2型糖尿病的风险增加。研究发现IRS-2-/-小鼠在发展为2型糖尿病以前，PDX-1表达就已经减少，转基因表达PDX-1可恢复β细胞的数量和功能，并推迟2型糖尿病的发生，说明PDX-1可以发挥独立作用以调节β细胞功能，维持β细胞的增殖与存活。PDX-1的作用受转录因子FOXO-1调节，抑制IRS-2-/-小鼠的FOXO-1活性可使PDX-1表达增加，促进β细胞增殖，避免2型糖尿病的发生。

同外周组织一样，β细胞胰岛素信号途径任何环节的障碍均可能导致β细胞功能的减低，即在β细胞水平上的胰岛素抵抗，它直接导致了胰岛细胞功能的障碍。β细胞胰岛素信号转导对胰岛素的分泌和合成具有正反馈调节作用，选择性β细胞IRc基因敲除鼠也表现为GSIS的1相分泌障碍，提示β细胞胰岛素信号转导的障碍可能是GS IS的1相分泌障碍的重要原因之一。

中医药从整体调节入手治疗糖尿病，灵活辨证施治，可以改善患者的临床症状，延缓和阻止胰岛细胞损害的病程进展，提高患者生存质量，而且毒副作用小，在糖尿病的早期防治方面已经显现出了明显的优势。

祖国医学认为：糖尿病的发生，正如《灵枢·本脏篇》指出：“脾脆善病消瘅”。可见素体脾脏等脏气虚弱是本病发病的基础。《素问·奇病论》说；“此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴”。近代名医张锡纯在其著作《医学衷中参西录》中有“至谓其症起于中焦，是诚有理，因中焦膵病，而累及于脾也。盖膵为脾之副脏，在中医书中，名为散膏。”(膵即为胰腺)。而《医门法律》中更指出“肥而且贵，醇酒厚味，孰为限量哉，久之食饮酿成内热，津液干涸，……愈消愈渴，且膏粱愈无已。而中消之病遂成矣”。可见过食肥甘，醇酒厚味，则内蕴湿热，灼津伤脾，成为2型糖尿病的重要发病因素。糖尿病的发生“其本在脾”。现代研究亦显示脾虚与2型糖尿病的发生和发展有着密切的联系。糖尿病的发生与胰腺中的胰岛β细胞信号转导通路障碍，胰岛β功能减退，分泌胰岛素相对或绝对减少，而对脂肪、蛋白质、糖类代谢功能低下有关。与中医“脾运不健”、“脾脆善病消瘅”等极为吻合。消渴既发，湿热内蕴，脾运不健，痰湿内生；病程较久，病势缠绵者继而气机郁滞，血脉失疏，血液黏滞，运行不畅，瘀郁化热；最终久病入络，导致络热血瘀、阻于心脉。病久可见气阴两虚，终致阴损及阳、阴阳两虚。脾虚血瘀贯穿2型糖尿病及并发症整个病程。此即在病因病理上为糖尿病“从脾施治”提供了理论依据。

目前对糖尿病的中医治疗有从肝、脾、肾、三消、瘀热等论治，众说纷纭，而“从脾施治”多停留在理论阶段或简单的临床经验，没有固定的中药复方制剂，且没有现代药理研究支持。

发明内容