[发明专利]一种用于治疗肾小管性酸中毒的药物

说明书

技术领域

本发明涉及一种中药，具体涉及一种用于治疗肾小管性酸中毒的药物。

背景技术

肾小管性酸中毒是由于各种病因导致。肾脏酸化功能障碍而产生的一种临床综合征，主要表现是：①高氯性、正常阴离子间隙(aniongap，AG)性代谢性酸中毒；②电解质紊乱；③骨病；④尿路症状。大多患者无肾小球异常，在一些遗传性疾病，RTA可能是最主要或仅有的临床表现。肾脏原因引起的酸中毒的本质是肾小管泌氢障碍或管腔中受氢物质(HPO42-、NH4等)减少，传统意义上的肾小管性酸中毒属于前者；肾功能不全时发生的酸中毒原因两者兼而有之，但以后者更为重要。

肾小管性酸中毒的临床表现与中医虚损劳伤门中"肾劳"的描述有相似之处。病起于内，主要与内伤因素有关。本病多为脾肾不足，气血亏虚。肾乃先天之本，若先天不足，肾气亏损，下亢虚惫，约束无权，气化功能亦失常度，以致饮一溲一。而脾有后天之本，藏营主运化，脾失健运，水精输布无权，精微物质外泄失度，精虚则不能灌溉诸未，血虚则不能濡养筋骨，肢体萎软不用，骨节疼痛不支。临床辨证以虚为主，当邪气乘虚而入时，也有兼央胃热或下焦湿热之症。

临床表现

①原发性病例可在生后即出现：

a.慢性代谢性酸中毒的表现，如厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘、生长发育迟缓，尿pH>6；

b.电解质紊乱：主要为高氯血症和低钾血症，患儿出现全身肌无力和周期性瘫痪；

c.骨病：表现为软骨病或佝偻病，出牙延迟或牙齿早脱，维生素D治疗效果差，常有骨痛和骨折，儿童可有骨畸形和侏儒等；

d.尿路症状：由于肾结石和肾钙化，患儿可有血尿、尿痛等表现，易继发感染与导致梗阻性肾病；肾脏浓缩功能受损时，患者还常有多饮、多尿、烦渴等症状。

②高血氯性代谢性酸中毒由于肾小管泌H+或H+梯度形成障碍，故患者尿中可滴定酸及铵离子（NH4+）减少，尿pH上升（>6.0），血pH下降，血清氯离子（Cl-）增高。但是，阴离子问隙（AG）正常，此与其他代谢性酸中毒不同。

③低钾血症管腔内H+减少，从而钾离子（K+）替代H+与钠离子（Na+）交换，使K+从尿中大量排出，致成低钾血症=.重者可引起低钾性麻痹、心律失常及低钾血症肾病（呈现多尿及尿浓缩功能损害）。

④钙磷代谢障碍酸中毒能抑制肾小管对钙的重吸收，并使l，25（OH）2F3生成减少，因此患者呈现高尿钙、低血钙，进而继发甲状旁腺功能亢进，导致高尿磷、低血磷。严重的钙磷代谢紊乱常引起骨病（骨痛、骨质疏松及骨畸形）、肾结石及肾钙化。

此症诊断主要依靠实验室检查

①尿液检查：1型病人尿pH值经常在5.5以上，常增到7(尽管有血液明显酸中毒)，不完全性者在氯化铵负荷试验后才出现此种情况；2型病人只有在严重酸中毒时尿pH值才升高，酸中毒不严重时尿pH值可＜5.5；3、4型病人尿pH值均＜5.5；除1型外，其余类型尿中可滴定酸和尿铵均降低；除3型尿钾排泄不增加外，其余各型的尿钠、钾、钙、磷均增高；除2型病人有尿糖和氨基酸增加外，其余各型的尿糖和尿氨基酸均不增加；1，2型的肾小球滤过率正常；3，4型减低。

②血液生化，所有各型病人都有血pH值降低。只有不完全性1型病人血pH值可在正常范围内。血CO2结合力同血pH值；1，2型血钾降低；3型正常；4型增高。在严重远端肾小管酸中毒时可有继发性血氨增高。

③负荷试验，对不完全性1型肾小管性酸中毒可做氯化铵负荷试验帮助确诊。试验方法为在禁食酸性或碱性药物后，口服氯化铵2g，3次/d，连服5天，在血pH值下降时，尿pH值仍不能降到5.5以下则可诊断为不完全1型肾小管性酸中毒。口服氯化钙0.2g/kg，5h后，尿pH值不能降到5.5以下即表明尿酸化有障碍，可诊断为不完全性1型肾小管性酸中毒。在2h内静滴400ml碳酸氢钠，尿中HCO3-浓度高则支持2型肾小管性酸中毒诊断。

④心电图检查低钾血症者有ST段下移，T波倒置，出现U波。

⑤X线骨骼检查：骨质疏松、软化明显，以下肢和骨盆为重。有的呈现骨折。核素骨骼扫描可见核素吸收稀疏、不均匀。

⑥其他完全性或不完全性1型肾小管性酸中毒者的尿枸橼酸/肌酐比值均低于2.5。测定尿与血中CO2梯度（尿与血CO2梯度<14mmHg）；尽管尿中重碳酸盐高达89mEq/L，滴注重碳酸盐和中性磷酸盐后，尿与血CO2梯度仅增加到20mmHg，提示集合管中子泵功能不全。