[发明专利]降低紫外线引起的脂质过氧化的协同组合物、制剂及相关方法

说明书

本发明提供了协同有效比例的异羟肟酸、盐和/或其复合物，以及抗氧化剂。所述组合物可有效减少或预防脂质暴露于紫外光辐照下的脂质过氧化。本发明范围内包括个人护理产品和其他制剂，以及相关的增强抗氧化剂抗氧化潜力的方法、降低个人护理产品中脂质成分在一段时间内的过氧化反应速率的方法、以及减少哺乳动物皮肤细胞内脂质的过氧化反应的方法。

技术领域

本发明涉及降低紫外线引起的脂质过氧化的协同组合物、制剂及相关方法。

发明背景

太阳辐射是太阳发射的一种能量形式，其由至少三种光谱的电磁波组成：可见光、红外辐射和紫外辐射。可见光是由400至700纳米的波长为代表的光谱部分。红外辐射是大于约700纳米的波长(即从可见光谱的标称红色边界延伸出的波长)的不可见辐射，其可被物理感知为热量。紫外辐射具有在约400纳米至约10纳米范围内的波长。过度暴露于太阳辐射会导致伤害生物体的后果，包括急性和直接损害，例如晒斑和红斑，和/或更长期的损害，例如皮肤的过早老化和皮肤癌。因为个体不能感知到，这使得他或她从而无法获自暴露量，因此暴露于紫外辐射可能会特别严重。

紫外辐射(UV)进一步细分为UVA辐射(400至320nm)、UVB辐射(320至290nm)和UVC辐射(290至10nm)。通常地，UVC辐射几乎完全被臭氧层吸收，不会影响人或其他动物。然而，UVB和UVA辐射不能被大气完全吸收，并且可以接触于、并损伤或降解皮肤以及其他材料。皮肤暴露于紫外线辐射可能导致直接的皮肤晒黑和急性晒斑。暴露于UVA辐射促进黑色素合成和迟发性晒黑，还促进了可在皮肤细胞内产生自由基的氧化性的光生物学的反应。

尽管UVA与真皮组织损伤(例如，胶原分解)和随后的过早老化迹象之间的联系更密切，但是UVA和UVB都可理解为具有致癌可能性。更具体地，紫外辐射可对皮肤细胞中的核酸、蛋白质和脂质引起损伤。例如，Punnonen,Puntala和Ahotupa(1991)报道了，UVA和UVB辐射都能够诱导脂质过氧化反应，并且在人胶质细胞中抑制细胞抗氧化酶系统(Punnonen,K.,A.Puntala,和M.Ahotupa,“UVA和UVB辐射对培养的角质细胞中脂质过氧化以及抗氧化酶活性的影响(Effects of ultraviolet A and B irradiation on lipidperoxidation and activity of the antioxidant enzymes in keratinocytes inculture),Photodermatol.,Photoimmunol.Photomed.,8,pp.3-6(1991))。

此外，Vile和Tyrrell(1995)发现，暴露于UVA辐射的人皮肤成纤维细胞会进行着由UVA促进的有害的脂质过氧化反应，该反应也涉及铁、单线态氧和过氧化氢(Vile,G.F.,和R.M.Tyrrell,UVA辐射诱导的对体外的脂质和蛋白质以及人皮肤成纤维细胞的氧化性损伤依赖于铁和单线态氧(UVA radiation-induced oxidative damage to lipids andproteins in vitro and in human skin fibroblasts is dependent on iron andsinglet oxygen),Free Rad.Biol.Med.,18,pp.721-730(1995))。

补充性地，Yin,Xu和Porter(2011)报道，紫外辐射激发细胞内产氧的自由基，也称活性氧(ROS)，所述ROS最终与脂质、蛋白质和其他结构相互作用，损害正常的细胞功能(Yin,H.,L.Xu,和N.A.Porter,自由基脂质过氧化:机理和分析,Chem.Rev.,111,pp.5944-5972(2011))。