[实用新型]一种阵列心电信号实现的空间心动图系统设备

说明书

技术领域

本实用新型涉及一种阵列心电信号处理系统，尤其是涉及一种以阵列心电信号为基础在人体全息理论支持下实现心脏的空间向量图和空间心动图的系统设备

背景技术

根据心脏解胞学和心脏电子学心肌细胞的静息电位周期性的除极、复极过程是产生心电信号的基本活动

心肌细胞从功能上主要分为自律功能细胞、收缩功能细胞。自律功能细胞按一定周期自动完成除极、复极过程，产生电兴奋。收缩功能细胞是接收兴奋，触发除极、复极，并使得肌原纤维收缩。自律功能细胞集中于窦房结，所以，一个周期的初始电兴奋起源于心房。

一个细胞的除极和复极过程是很快的，在0.1-1毫秒之间，之后处于等待状态，它再次除极需要有传导来的兴奋刺激。只有心房窦房结的自律细胞在一个心动周期完结后，会自动再次兴奋、除极，并将兴奋下传。

任何细胞都有兴奋传导功能，但是希氏束(即房室束，和房室结连接)左右房室束支(主要由浦肯野细胞组成)传导速度快，传导速度是心房、室壁的3倍-5倍。左右希氏束支分布在左右心室间隔壁。所以，心室的激动先发生于是室间隔。这种结构导致心室除极兴奋过程比较复杂，使得心室各个部份在不同时刻启动除极。

兴奋激动是指细胞的除极、复极活动。在指定时刻全部可能的细胞兴奋激动的电活动产生综合电动力，向空间辐射电信号。电信号辐射是瞬间的。但兴奋的传导不是电信号辐射，而是细胞之间的兴奋激动定向握手传递，所以兴奋的传导不是瞬时的，是需要时间的。兴奋的传导使得心脏的各个部位有序地兴奋激动，兴奋的传导是电活动的传导。

电活动除辐射信号外还导致心肌缩放。心肌细胞周围是由多种蛋白丝构成的肌原纤维。细胞的除极、复极活动(电活动)向空间辐射电信号的同时，引起肌膜电位变化，使钙离子依梯度扩散到肌浆，与肌动蛋白丝结合，触发肌浆中粗丝的酶分解释放能量，使细丝滑动导致肌节缩短，心肌纤维收缩。在复极时，蛋白酶促使肌浆内的钙离子被肌浆网收走，肌纤维舒张。

一个细胞群的综合过程构成其肌块收缩，心房的收缩从右上方向左下方蠕动收缩，将血液挤压到心室。心房细胞完全完成除极，心房结束收缩。兴奋传导到房室结进而由希氏束向心室传导，引起心室肌的收缩。室间隔两侧分布左右束支，和希氏束一样是快速传导的，每秒0.5-5米。而室壁细胞是慢速传导，每秒0.1米。所以心室过程是室间隔首先除极、收缩，然后是室壁内膜到外膜。这种不同步的收缩保证心室血液能够顺利、完全从心室的动脉挤压流出。

从心肌收缩的机制看出，收缩力度与信号强度无直接关系。但是，在峰值处是更多的细胞的除极的合成，也意味着更多细胞的收缩活动，信号峰值处的时刻对应的收缩强度相对大一些。

为向动脉射血，心室的收缩力度必须大。心室襞布满浦肯野纤维。浦肯野细胞除兴奋传导快外，其动作电位变化率高达1000V/S。因此，除极复极周期是100微秒级，其肌纤维收缩时间也极短，其收缩力度自然强大。1000V/S的变化率导致超辐射，所以，反映心室综合除极过程的QRS波群幅度也大，是P波的数倍。所以，收缩力度虽然和信号强度无直接关系，但是信号强度和收缩力度间接存在比例关系。

所以，心电信号是心脏心肌综合电动力的体现，心电信号反映了心脏功能和生理活动。

但是，从1900年首次获取心电信号建立了基本的心电图，至今已有百余年历史。百余年来，依据心电信号理论发明、创造了各种各样的无创式心电仪设备。但是这些设备对心电信号的应用还只是局限于心电信号记录仪层次的水平。目前这些普通心电仪设备在二维的心电信号测量环境下，使用单点信号构成一维心电图形描述心脏活动。单点心电信号的图形不能明确说明心脏的功能活动。所以，目前的心电图仪多数使用6-12个心电信号的图形构成心电图。实际上，即便是12导联心电仪也不能准确地描述心脏的功能状态。如果增加更多的信号构建心电图，会造成人工判读的困难。所以，现有的无创式心电设备对心电信号携带的信息的认识和和使用是不全面的、不完整的。这也导致目前这些设备只能起到一般的参考作用，起到心脏基本功能的监控作用。

所以，需要深入挖掘心电信号携带的心脏生理和病理信息，从新的视角出发，建立新的心电信号应用模式，使得无创式心电系统设备可以比较准确地描述心脏的功能状态，成为诊断心脏功能的可依靠设备之一。

本实用新型就是为解决上述问题而提出的。

实用新型内容