[发明专利]一种赶黄草的提取物及其制备方法和用途

说明书

本发明提供了一种赶黄草提取物，其HPLC指纹图谱的特征如下：包含4个特征峰，其中，1号峰的保留时间为10.4±0.25min，峰面积为1682000±8000；2号峰的保留时间为12.5±0.25min，峰面积为36750±700；3号峰的保留时间为13.0±0.25min，峰面积为2461000±3000；4号峰的保留时间为14.9±0.25min，峰面积为1831000±5000。本发明赶黄草提取对肝缺血再灌注肝损伤及化学性肝损伤的疗效优良，临床应用前景良好。

技术领域

本发明涉及一种赶黄草提取及其制备方法和用途。

背景技术

常见的肝损伤包括缺血再灌注肝损伤和化学性肝损伤。其中缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是外科临床最常见的问题之一。各种原因造成组织器官血液灌流量减少时发生缺血性损伤，而恢复血液灌流后，细胞功能代谢及结构破坏反而加重，出现缺血再灌注损伤。在肝移植技术日趋成熟的今天，移植肝经受缺血损伤后，随着血液的开放，又会经历再灌注损伤二次打击，这一过程在临床上因损伤程度不同可有多种表现(从无症状、轻度肝功能异常到肝功能衰竭等)，但愈来愈多的研究显示，缺血再灌注损伤是导致肝切除后肝功能衰竭和肝移植后移植物早期非免疫性失活的重要原因，同时还可以增加移植器官随后发生急性和慢性排斥反应的机会，引起晚期的免疫性失活(灯盏花素预适应对大鼠肢体缺血再灌注肝损伤的保护作用，实用医学杂志，2013，9(4)，543-545)。

化学性肝损伤是指由化学性肝毒物质所诱导的肝损伤，包括酒精、环境中的化学毒物及某些药物等。肝脏作为人体的重要解毒器官，具有肝动脉和肝静脉双重血液供应。化学性肝毒物质可通过胃肠道门静脉或体循环进入肝脏进行转化，因此肝脏容易受到化学性肝毒物质的损害，进一步可引起肝脏不同程度的肝细胞坏死、脂肪变形、肝硬化和肝癌(葡萄籽原花青素减轻小鼠急性化学性肝损伤，基础医学与临床，2012，32(10)，1198-1201)。CCl4诱导的化学性肝损伤动物模型被广泛用于化学性肝损伤保护药物和保健食品的研发(沙棘籽油对四氯化碳肝损伤的保护作用研究，中国预防医学杂志，2010，11(5)，513-516)。CCl4进入机体后，能被肝脏内的肝微粒体色素P450激活，产生三氯甲基自由基(·CC1，)和氯自由基(·C1)，这些自由基攻击肝细胞膜的多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fattyacid，PUFA)引发脂质过氧化，导致细胞膜通透性强，严重的则使肝细胞变性坏死，胞浆内转氨酶渗出(Mechanism of carbon tetrachloride induced hepatotoxicity,ZNaturforsch C,2011,56(728):649-659；Biochemical and cellular mechanisms oftoxic liver injury,Semin Liver Dis，2002；22(2)：137-13)。

随着肝缺血再灌注损伤机制的逐步明确，各种预防及治疗措施日益增多，但大部分都在实验阶段。1、缺血预处理(ischemic preconditioning，IPC)：Murry等发现缺血预处理能够增加够心脏对缺血的耐受性以来，IPC的保护作用在很多器官中都得到了证实。2、减轻肝脏缺血再损伤的药物：如抗氧化剂、黏附分子拮抗剂、PAF拮抗剂、细胞因子活性抑制剂、蛋白酶抑制剂以及FK506、Cyclosporine等等(肝缺血再灌注损伤，医学临床研究，2005，22(3)，397-400)。而对于化学性肝损伤治疗主要包括：联苯双酯、辅酶A，肌酐等西药(糖肝康对CC1d肝损伤模型肝功能影响机制研究，中华全科医学，2012，10(12)，1829-1830；D-阿洛糖对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用研究，中国医疗前沿，2013,8(24)，7-8)。