[发明专利]高血压型肥胖基因个体化干预饮品的制备方法及其系统

说明书

技术领域

本发明涉及一种肥胖基因个体化干预饮品，尤其涉及一种高血压型肥胖基因个体化干预饮品的制备方法及其系。

背景技术

肥胖作为一种疾病，正严重威胁人类的健康。世界卫生组织专家委员会提出以体质指数（Body-MassIndex，BMI）作为身体超重或肥胖的标准，即BMI在25~28之间为超重，28~32为肥胖，高于32为非常肥胖。肥胖症是一种与遗传因素及生活方式密切相关的慢性疾病，它会引发血脂升高，容易造成脂肪肝、动脉血管病变、心脏病、糖尿病，肥胖的儿童还会引发性功能发育不良并导致成人期各种疾病发病率和死亡率上升。

目前肥胖症的临床治疗方法主要是饮食和运动疗法，但存在着碳水化合物、脂肪以及蛋白质摄入量控制“一刀切”和盲目采用减肥药物的非个体化治疗方式。由于至少有40%躯体脂肪量的差异是由遗传因素引起的，所以很容易明确遗传对肥胖有很大影响。遗传体质不同的人在患肥胖症时应采取不同的减肥策略，利用现代科学研究成果，开发一项基于分子遗传基础的体重管理分子检测产品并制备相应的减肥饮品以提供个性化的体重管理建议，具有较强的社会意义和市场前景。

高血压与肥胖的关系非常密切，两者皆是代谢综合征的组成，从发病机制上相互影响，有着相似的病因、致病机理及治疗方法。研究表明，高血压中的超重肥胖程度较正常血压者严重，高血压病患者中65%-75%同时患有肥胖，血压与BMI呈显著正相关。

血管紧张素(Angiotensin，Ang)，亦称血管收缩素、血管张力素，是一种寡肽类激素，是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem，RAS)的重要组成部分。血管紧张素能引起血管收缩，升高血压；促进肾上腺皮质释放醛固酮(Aldosterone)。血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清球蛋白：血管紧张素原。

血管紧张素I(AngI)由肾素作用于血管紧张素原形成。血管紧张素原作为唯一的肾素作用底物，在RAS中对调节血管张力、心脏和血管重构起到重要作用。血管紧张素I经血管紧张素转化酶（AngiotensinConvertingEmzyme，ACE）剪切C-末端两个氨基酸残基而形成血管紧张素II(AngII)。血管紧张素II是一种可通过内分泌（endocrine）、自分泌（autocrine）/旁分泌（paracrine）以及胞内分泌（intracrine）发挥作用的激素。血管紧张素II通过血管紧张素酶降解为血管紧张素III(AngIII)，相比较血管紧张素II而言，血管紧张素III仍具有40%的升压活性和100%的促醛固酮分泌活性。

RAS在血管生长和血管病变的调节中起重要作用，它通过对血容量和外周阻力的控制调剂人体血压和水、电解质的平衡。AGT为血管紧张素原的编码基因，是RAS中的一个重要基因，国内外的众多研究表明AGT基因上的多态现象与该系统密切相关，该基因与原发性高血压的相关性与体重指数有关。携带危险基因时，机体内血管紧张素生产增加，会间接引起体内醛固酮分泌增多，可引起心肌纤维化，使心室内传导时间不一致。已证实亚裔人群中AGT基因多个多态与高血压发病显著相关。

AGTR1是I型血管紧张素II受体（AngIIreceptortype1，AGTR1）的编码基因，它的一些多态位点与高血压有关。目前已认识到AngII不仅是一种血管活性物质，可引起机体血流动力学改变，导致高血压的发生，而且更为重要的是它是一种生长因子，在一些以组织器官进行性纤维化为特征的慢性心血管、肾脏疾病的进展中也起着非常重要的作用。携带风险基因时，机体对血管紧张素敏感性增高，血管壁张力增加、醛固酮释放增多，易造成水钠潴留，引发高血压，并引起体重进一步的增加。

NOS3即内皮一氧化氮合成酶（endothelialcellnitricoxidesynthase3），NOS3主要分布于冠状血管及心腔面的内膜，主要功能是参与精氨酸和脯氨酸代谢，并催化生成NO。一氧化氮是一种内皮松弛因子，具有数字血管调节血流、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板和白细胞粘附等重要功能，参与了多种疾病的病理生理过程。现有的研究表明，NOS3基因的多态与个体罹患心血管疾病，如高血压、冠心病等疾病的易感性相关。功能受损的NOS3基因将会增加该类疾病患病的风险。基因变异影响了细胞膜内外钠氢离子的交换，进而影响了细胞内的酸碱度，改变血管阻力，增加了高血压的发病风险。