[发明专利]能量失衡型肥胖基因个体化干预饮品的制备方法及其系统

说明书

技术领域

本发明涉及一种肥胖基因个体化干预饮品，尤其涉及一种能量失衡型肥胖基因个体化干预饮品的制备方法及其系统。

背景技术

肥胖症是严重危害人民健康的常见病，1999年WHO将中心性肥胖定为代谢综合征的成分之一。在我国和世界范围内，肥胖症的发病率都呈逐年增长的趋势。世界卫生组织专家委员会提出以体质指数（Body-MassIndex，BMI）作为身体超重或肥胖的标准，即BMI在25~28之间为超重，28~32为肥胖，高于32为非常肥胖。肥胖症是一种与遗传因素及生活方式密切相关的慢性疾病，它会引发血脂升高，容易造成脂肪肝、动脉血管病变、心脏病、糖尿病，肥胖的儿童还会引发性功能发育不良并导致成人期各种疾病发病率和死亡率上升。

目前肥胖症的临床治疗方法主要是饮食和运动疗法，但存在着碳水化合物、脂肪以及蛋白质摄入量控制“一刀切”和盲目采用减肥药物的非个体化治疗方式。由于至少有40%躯体脂肪量的差异是由遗传因素引起的，所以很容易明确遗传对肥胖有很大影响。遗传体质不同的人在患肥胖症时应采取不同的减肥策略，利用现代科学研究成果，开发一项基于分子遗传基础的体重管理分子检测产品并制备相应的减肥食品以提供个性化的体重管理建议，具有较强的社会意义和市场前景。

引起肥胖的中心环节是能量代谢的不平衡，当能量摄入大于能量消耗，过多的能量则以脂肪的形式储存起来，引起肥胖。调节机体能量摄入的神经元主要集中在下丘脑，分为促进和抑制食欲神经元两类。各种促进食欲、抑制食欲神经元各自之间、以及促进及抑制食欲的神经元两类。各种促进食欲、抑制食欲神经元各自之间，以及促进及抑制食欲的神经元间错综联系，交织成网，由此来精确感知循环内体脂信号的变化，调节机体能量的摄入。编码调节能量摄入各关键环节各种因子的基因突变可引起能量摄入的变化而改变能量平衡，进而引起体重的变化。

机体总能量消耗分为三部分，即静息能量消耗（restingenergyexpenditure，REE），体力活动作功的耗能以及适应性产热（adaptivethermogenesis）耗能。其中静息能量消耗指在基础状态下的能量消耗，约占总能量消耗的60-70%，主要用于维持机体细胞、器官的正常功能和人体的觉醒状态。静息能量消耗微小的变化即可对人体总能量平衡产生影响。基础状态下，能源物质氧化产生的能量经释放、转移利用最后都转化为热能。热能产生的场所主要是在线粒体，由所谓的“无效循环”（futilecycles）产生，其中由线粒体内膜的解偶联蛋白（uncouplingprotein，UCP）介导的“质子漏”（protonleak）即使主要的“无效循环”之一，使有氧气消耗的同时不伴有ATP的产生。UCP在影响静息能量消耗的多寡方面起到重要作用。另外UCP还参与适应性产热调节。因此UCP基因与能量消耗的关系已引起肥胖研究领域的关注。

UCP蛋白是一种哺乳动物所特有的、存在于脂肪细胞线粒体膜上的蛋白质，它参与集体的能量代谢，产生大量热量，增加机体尤其是脂肪细胞中的能量消耗。UCP有五大类，其中UCP1主要存在于棕色脂肪组织中，可以看做棕色脂肪组织的特征性标志。在啮齿类动物中的主要作用是产生热量以维持体温及能量稳态，在控制体重和脂肪含量中有重要作用。UCP2为线粒体解偶联蛋白家族成员2，由该基因编码的蛋白作为线粒体内膜的跨膜蛋白，可以介导质子从线粒体内外膜间隙转运入线粒体内膜中，以降低内外膜的势能差，同时不生产ATP，直接将势能转化为热能释放。目前的多个研究表明，胰腺细胞的UCP2表达量与胰岛素的释放密切相关。而脂肪细胞中的UCP2则与脂质代谢和产能相关。有研究表明，该基因在特定群体中与个体的肥胖指数BMI相关，与II型糖尿病的发病也有一定的相关性。

GNB3是细胞内信号转导G蛋白β3亚单位，G蛋白在信号转导中起“分子开关”作用。当G蛋白含量、结构、功能异常时，可以放大或缩小激素、神经递质和血管活性物质的效应，如肾上腺素、甲状腺激素、类固醇激素、生长因子、血管紧张素等物质的作用放大，可出现平滑肌、心肌细胞的增殖、肥大，血小板生长因子作用增强，心肌、血管重塑及阻力增加；心肌细胞钾、钙通道功能改变，免疫功能失调等。GNB3基因的变异可引起G蛋白功能的改变，从而导致一些生理或病理改变。

β2肾上腺素能受体（ADRB2）基因也属于影响能量消耗的基因。ADRB2和UCP2通过不同的生物学机制共同影响机体的能量代谢，它们的代谢通路中存在相互调节机制，提示这两个基因多态性间可能存在联合效应。ADRB2基因突变可导致受体表达及功能的多样性改变，从而影响能量代谢。