[发明专利]叔丁基对苯二酚在治疗或预防神经细胞氧化应激损伤中的用途

说明书

技术领域

本发明涉及生物医药领域，具体地，本发明涉及叔丁基对苯二酚在制备药物中的用途。

背景技术

叔丁基对苯二酚(t-BHQ)由对苯二酚上加一个叔丁基构成，是一种高效、广泛应用的抗氧化剂，也是一种常用的食品添加剂，目前被广泛用于食品行业。同时，t-BHQ也是使用最广泛的Nrf2-Keap1信号通路激活剂。

然而，t-BHQ的用途还有待进一步开发。

发明内容

本发明旨在至少在一定程度上解决相关技术中的技术问题之一。

本发明是发明人基于发明人的下列发现而完成的：

发明人通过使用25微摩尔/升的叔丁基对苯二酚(t-BHQ)分别作用于大鼠原代海马神经元和PC12细胞，6h后进行30毫瓦/平方厘米的微波辐射，辐射后检测原代海马神经元和PC12细胞ROS水平以及Nrf2-Keap1信号通路的活化情况。结果发现25微摩尔/升的t-BHQ使大鼠原代海马神经元和PC12细胞核内的Nrf2水平上调，促进Nrf2的核聚集，同时Nrf2-Keap1信号通路的下游产物还原型辅酶Ⅰ醌类氧化还原酶(NQO1)的mRNA水平升高，抑制微波辐射引起的大鼠原代海马神经元和PC12细胞ROS水平上升。

由此，发明人认为t-BHQ可通过激活Nrf2-Keap1信号通路降低微波辐射所致的神经细胞活性氧水平，从而t-BHQ可以用于治疗或者预防微波辐射所致的神经细胞氧化应激损伤。

有鉴于此，在本发明的第一方面，本发明提出了叔丁基对苯二酚在制备药物中的用途，根据本发明的实施例，该药物用于治疗或预防微波辐射所致的神经细胞氧化应激损伤。根据本发明的实施例，t-BHQ可以激活神经细胞Nrf2-Keap1信号通路，有效降低微波辐射所致的神经细胞中ROS的产生，从而以该药物可有效用于治疗或预防微波辐射所致的神经细胞氧化应激损伤。

在本发明的第二方面，本发明提出了一种药物组合物，根据本发明的实施例，该药物组合物用于治疗或预防微波辐射所致的神经细胞氧化应激损伤，所述药物组合物含有：叔丁基对苯二酚或其药学上可以接受的盐作为活性成份。以叔丁基对苯二酚或其药学上可以接受的盐作为活性成份的药物组合物可以激活神经细胞Nrf2-Keap1信号通路，有效降低微波辐射所致的神经细胞中ROS的产生，从而有效治疗或预防微波辐射所致的神经细胞氧化应激损伤。

根据本发明的实施例，上述药物组合物还可以进一步包括下列附加技术特征至少之一：

根据本发明的实施例，该药物组合物进一步包括：药学上可以接受的赋形剂。本发明的药物组合物可以与上述的药学上可接受的赋形剂结合，从而被制备成各种剂型。以叔丁基对苯二酚或其药学上可以接受的盐作为活性成份的药物组合物的各种剂型，可以激活神经细胞Nrf2-Keap1信号通路，有效降低微波辐射所致的神经细胞中ROS的产生，从而有效用于治疗或预防微波辐射所致的氧化应激损伤。

根据本发明的实施例，该药物组合物呈片剂、注射剂、粉剂、酏剂、胶囊、混悬液、糖浆、药丸或薄片。各种剂型的药物组合物以可以预期的给药方式给药，激活神经细胞Nrf2-Keap1信号通路，有效降低微波辐射所致的神经细胞中ROS的产生，从而可以有效治疗或预放微波辐射所致的氧化应激损伤。

根据本发明的实施例，该药物组合物进一步包括：不同于叔丁基对苯二酚或其药学上可以接受的盐的药物，所述不同于叔丁基对苯二酚或其药学上可以接受的盐的药物具有治疗或预防微波辐射所致的神经细胞氧化应激损伤的功能。根据本发明的实施例，该药物组合物可以激活神经细胞Nrf2-Keap1信号通路，有效降低微波辐射所致的神经细胞中ROS的产生，从而该药物组合物可有效治疗或预防微波辐射所致的神经细胞氧化应激损伤。

在本发明的第三方面，本发明提出了一种药物联合，根据本发明的实施例，该药物联合用于治疗或预防微波辐射所致的神经细胞氧化应激损伤，该药物联合包括：叔丁基对苯二酚或其药学上可以接受的盐作为第一活性剂；以及不同于叔丁基对苯二酚或其药学上可以接受的盐的药物作为第二活性剂，所述不同于叔丁基对苯二酚或其药学上可以接受的盐的药物具有治疗或预防微波辐射所致的神经细胞氧化应激损伤的功能。上述的药物联合可序贯地或同时地给予个体，该药物联合可以激活神经细胞Nrf2-Keap1信号通路，有效降低微波辐射所致的神经细胞中ROS的产生，从而能有效治疗或预防微波辐射所致的神经细胞氧化应激损伤。