[发明专利]一种用于治疗坐骨神经痛的中成药

说明书

技术领域

本发明涉及中药领域，更具体来说是一种用于治疗坐骨神经痛的中成药。

背景技术

坐骨神经痛是以坐骨神经径路及分布区域疼痛为主的综合征。目前传统的治疗方法疗效不佳，常规治疗用脱水剂甘露醇加激素治疗或用胶原酶溶核术及各种手术减压方法均不能起到满意疗效，易反复，疗程长，手术费用高有风险且很难彻底根治。

发明内容

发明人根据中西理论结合多年的临床实践经验认为：坐骨神经疼是因各种原因导致肌体产生免疫因子致炎坐骨伸经而引起疼痛，炎症在腰椎间盘突出症神经根损害中的作用 ，人们常常把腰椎间盘突出症(LDH)所出现的腰腿痛等神经损害归为突出椎间盘的机械压迫。近年来研究表明，在麻木、根性疼痛等神经行为的改变中，炎症损伤起了更加重要的作用。

炎症的来源：

   自身免疫反应  许多学者认为，髓核组织在生理状态下与自身免疫系统相隔绝，突出的髓核组织与免疫系统接触引起自身免疫反应。人们已经从LDH患者和动物模型的血浆中分离出抗髓核组织的抗体，LDH患者突出组织中存在抗原抗体复合物，证明存在自身免疫反应。

非特异性炎症反应  现研究发现，LDH患者突出的髓核组织中含有许多强烈的致炎物，如白细胞介素6(IL—6)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF)、基质金属蛋白酶、前列腺素E2(PGE2)、磷酯酶A2(PLA2)、白细胞介素1(IL—1)等。机械压迫本身也可导致神经根的非特异性炎症，而且可以破坏血神经屏障。

神经源性炎症  近年来研究发现，椎间盘的纤维环外层、后纵韧带、小关节囊等部位富含P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)等神经肽。现已发现，这些节囊等部位富含P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)等神经肽。现已发现，这些组织充血水肿，还可刺激肥大细胞、巨噬细胞、多形核细胞等释放其他致炎因子，如IL—1等。

炎症在LDH神经根损害中的作用机理：

退变椎间盘及其周围组织中许多物质都有致炎、致痛和神经损害作用，这些物质可直接或间接刺激和兴奋脊神经根、脊神经节、脊神经根鞘、纤维环、后纵韧带小关节囊等部位的C型或A&型神经纤维的伤害性感受器，引起腰痛或腿痛。而磷酯酶（PLA2）可通过直接的酶解作用导致神经元或雪旺氏细胞损伤。雪旺氏细胞上有许多炎症介质的受体。退变的椎间盘及其周围炎症组织中的炎症介质可作用于这些受体影响雪旺氏细胞的存活，或使雪旺氏细胞分泌其他与神经损害有关的物质。

炎症还可能通过影响血神经屏障或局部微循环而间接影响脊神经根和脊神经节。Olmarker等发现，自身髓核移植可使脊神经根局部血管的通透性显著增加。

因此，水肿、缺血可能是炎症导致神经损害的又一重要途径。炎症还可使SP（P物质）、CGRP（降钙素基因相关肽）等在脊髓背角的释放增加，降低二级感觉神经元膜电位，易化对伤害性刺激的敏感性。炎症致脊神经根损伤的机理非常复杂。前已提及，退变的椎间盘组织及周围的炎症组织中含有许多可直接或间接致病物质。氢离子、PGE2（前列腺素E2）、缓激肽、乳酸等是直接致痛物，可直接作用于神经纤维产生疼痛或痛觉过敏。而IL—1（肥大细胞、巨噬细胞、多形核细胞等释放的部分致炎因子，如IL—1等）、IL—6（白细胞介素6）、TNF（肿瘤坏死因子）等虽然没有直接的致痛作用，但可促进炎症的发展和直接致痛物的合成释放。如IL—1是炎症形成的中心环节，有促炎症形成作用；同时，IL—1还能促使胶质细胞产生NO（一氧化氮），后者是一种新的炎症介质和神经递质，不但具有极强扩张血管和增加血管通透性的作用，在炎症反应中起重要作用，同时能增强伤害性感受器的敏感性。因NO（一氧化氮）易在细胞间扩散，可能在神经细胞间交叉兴奋性的产生中起了重要作用。

许多物质有具有多重作用：PGE2（前列腺素E2）在浓度为10-6M或更高时具有直接致痛作用，而低于此浓度时则能通过G-蛋白耦联受体影响第二信使cAMP，从而增加伤害性感觉器对缓激肽等其他致痛物的敏感性。White还发现，PGE2（前列腺素E2）能以Ca2+依赖方式促进培养的DRG神经元释放SP（P物质），这即可能是其致痛机理之一，又可能是其致炎机理之一。PLA2（磷酯酶）在椎间盘具有致炎作用，也可直接破坏神经细胞磷脂。退变椎间盘组织中的PLA2可造成机械性伤害感受器域值降低，从而在生理负重状态下产生腰腿痛。