[发明专利]具有可冷却的能量发射组件的递送装置

说明书

相关申请的交叉引用

本申请根据35U.S.C.§119(e)要求2009年10月27日提交的美国临时专利申请第61/255,367号以及2009年11月11日提交的美国临时专利申请第61/260,348号的权益。这两个临时专利申请均通过引用整体合并入本文。

背景

技术领域

本申请通常涉及用于治疗组织的系统、设备和方法，更具体而言，本申请涉及具有用于激发所需反应的可冷却能量发射组件的递送装置的系统或治疗系统。

相关技术的描述

肺病可能导致诸多对肺部造成不利影响的问题。肺病诸如哮喘和慢性阻塞性肺病(“COPD”)，可能会导致肺部的气流阻力提高。死亡率、健康相关的成本、由于肺病导致的不利影响的人口规模都是可观的。这些疾病往往对生活质量造成不利影响。肺病的症状是多种多样的，但通常包括咳嗽、呼吸困难及气喘。例如，在COPD中，呼吸困难可能会在当进行一些剧烈的活动，如跑步、慢跑、快走等时被注意到。随着病情的发展，呼吸困难在进行诸如散步的非剧烈活动时会被注意到。随着时间的推移，COPD的症状可能会伴随着越来越小的活动量而出现，直到这些症状在所有的时间中都会出现，从而严重地限制人完成正常活动的能力。

肺病经常的特点是气道腔堵塞梗阻、气道壁增厚、气道壁内或周围结构的改变或以上的组合。气道阻塞可以显着降低肺部的气体交换量从而造成呼吸困难。气道腔的堵塞可由过度的腔内粘液或水肿液体 或两者引起。气道壁增厚可能是由气道平滑肌过度收缩、气道平滑肌肥大、粘液腺增生、炎症、水肿或以上的组合引起。气道周围的结构变化，如肺组织本身破坏，可能导致气道壁的径向收缩的丧失和随后的气道狭窄。

哮喘的特征为气道平滑肌收缩、平滑肌肥大、粘液分泌过多、粘液腺增生和/或气道的炎症及肿胀。这些异常是局部炎性细胞因子(由位于气道壁内或附近的免疫细胞在局部释放的化学物质)、吸入的刺激物(如，冷空气、烟雾、过敏原或其他化学物质)、全身激素(血液中的化学物质，如抗炎皮质醇和兴奋剂肾上腺素)、局部神经系统输入(完全包含在气道壁中的能够产生平滑肌细胞及粘液腺的局部反射刺激的神经细胞)以及中枢神经系统输入(从大脑通过迷走神经向平滑肌细胞及粘液腺传导的神经系统信号)的复杂相互影响的结果。这些条件往往会导致广泛的临时组织改变和最初的可逆性气流阻塞，这些最终可能导致永久性组织改变和永久性气流阻塞，这使得哮喘患者呼吸困难。哮喘可以进一步包括通过显著增加气流阻力的超反应气道平滑肌收缩而引起的气道进一步变窄的急性发作或攻击。哮喘症状包括反复发作的呼吸困难(例如，气短或呼吸困难)、气喘、胸闷和咳嗽。

肺气肿是慢性阻塞性肺病的一种类型，其特征为肺部气道周围或邻近的肺组织的改变。肺气肿涉及肺组织(如肺泡组织，诸如如肺泡囊)的破坏，这导致气体交换的减小以及周围肺组织施加气道壁的径向收缩的减小。遭到破坏的肺泡组织留下过大的空域，在这里缺乏肺泡壁和肺泡毛细血管并因此导致气体交换失效。空气“被困”在这些较大的空域中。这种“被困”的空气可能会导致肺的过度膨胀并在胸的范围中限制了富含氧气的空气的内流和健康组织的正常功能。这导致了显著的呼吸困难，并可能导致血液中氧水平降低和二氧化碳水平升高。即使在健康个体中，这种类型的肺组织破坏作为正常老化过程的一部分而发生。不幸的是，暴露于化学物质或其他物质(如烟草烟雾)可显著加快组织损伤或破坏的速度。气道阻塞可进一步增加呼吸困难。径向收缩的减弱可能引起气道壁变得“松弛”，这样在呼气时气道壁部分地或完全完全塌陷。肺气肿患者可能无法向肺外呼出空气，这是由 于呼气时的这种气道塌陷及气道阻塞。

慢性气管炎是COPD的一种类型，其特征为气道平滑肌收缩、平滑肌肥大、粘液分泌过多、粘液腺增生和气道壁炎症。与哮喘类似，这些异常是局部炎性细胞因子、吸入刺激物、全身激素、局部神经系统和中枢神经系统的复杂相互作用的结果。与其中呼吸阻塞很大程度上是可逆的哮喘不同，慢性支气管炎的气道梗阻主要是慢性且永久性的。通常对于慢性支气管炎患者，呼吸是困难的，这是因为气短、气喘、胸闷以及粘液导致的咳嗽的慢性症状。