[发明专利]用于肾神经调节的多电极导管组件及相关联的系统和方法

说明书

相关申请的交叉引用

本申请要求提交于2012年5月11日的美国临时专利申请No.61/646,218的权益和优先权，该申请以引用方式全文并入本文中。

以引用方式并入的附加申请

下列申请也以引用方式全文并入本文中：

提交于2011年10月25日的美国专利申请No.13/281,360；

提交于2011年10月25日的美国专利申请No.13/281,361；以及

提交于2011年10月25日的美国专利申请No.13/281,395。

因此，在这些申请中公开的实施例的部件和特征可与本申请中公开的各种部件和特征结合。

技术领域

本发明的技术整体涉及肾神经调节及相关联的系统和方法。特别地，若干实施例涉及用于血管内肾神经调节的多电极射频(RF)消融导管组件及相关联的系统和方法。

背景技术

交感神经系统(SNS)是通常与应激反应相关联的主要无意识的身体控制系统。SNS的纤维刺激人体的几乎每个器官系统中的组织并可影响诸如瞳孔直径、肠道动力和尿排出量的特性。这种调节可在维持内环境稳定或使身体准备好快速响应于环境因素方面具有自适应效用。然而，SNS的慢性激活是一种能促进许多疾病状态的进展的常见适应不良反应。特别地，肾SNS的过度激活已在经验上和在人体中被确认为是对高血压、容量超负荷状态(例如，心力衰竭)和进展性肾病的复杂的发病机制的可能的促进因素。例如，放射性示踪剂稀释已证明在患有原发性高血压的患者中具有增加的肾去甲肾上腺素("NE")溢出率。

心肾交感神经过度活动可能在患有心力衰竭的患者中尤其显著。例如，在这些患者中经常发现从心脏和肾到血浆的超常NE溢出。升高的SNS激活常常表现为慢性和终末期肾病。在患有终末期肾病的患者中，高于中值的NE血浆水平已证明是心血管疾病和一些死因的预示。这对患有糖尿病肾病或造影剂肾病的患者来说同样如此。证据显示，源自患病的肾感觉传入信号是引发和维持升高的中枢交感流出的主要原因。

支配肾的交感神经终止于血管、肾小球旁器和肾小管中。肾交感神经的刺激可造成肾素释放增加，钠(Na+)重吸收增加和肾血流减少。肾功能的这些神经调节组成部分在表征为交感紧张升高的疾病状态中受到显著刺激，并且可能有助于高血压患者血压升高。作为肾交感传出刺激的结果，肾血流和肾小球滤过率的降低似乎是心肾综合征(即，作为慢性心力衰竭的进展性并发症的肾功能障碍)中肾功能丧失的基础。阻止肾传出交感刺激结果的药理学策略包括中枢作用的交感神经阻滞药、β-阻滞剂(旨在减少肾素释放)、血管紧张素转换酶抑制剂和受体阻滞剂(旨在阻滞肾素释放后的血管紧张素II作用和醛固酮激活)、以及利尿剂(旨在抵消肾交感介导的水钠潴留)。然而，这些药理学策略有很大局限性，包括药效有限、依从性问题、副作用及其它。最近，通过将能量场施加到肾血管中的目标部位(例如，通过RF消融)而降低交感神经活性的血管内装置已经显示可以降低顽固性高血压患者的血压。

附图说明

参照附图可以更好地理解本公开的许多方面。附图中的部件未必按比例绘制。相反，重点在于清楚地说明本公开的原理。此外，部件在某些视图中可显示为透明的，仅仅是为了清楚示出起见，而不是为了表明所示部件必然是透明的。

图1是根据本发明的技术的实施例构造的神经调节系统的局部示意图。

图2示出利用根据本发明的技术的实施例构造的多电极导管调节肾神经。

图3A是根据本发明的技术的实施例在患者体外处于递送状态(例如，低轮廓或收缩构型)的具有治疗组件或处理部段的导管的远端部分的侧视图。

图3B是在患者体外处于部署状态(例如，膨胀构型)的图3A的导管的远端部分的透视图。

图4是图3A的处理装置的一部分的放大视图。

图5是根据本发明的技术的实施例构造的加载工具的局部示意性侧视图。

图6是概念图，示出了交感神经系统和脑经由交感神经系统与身体的通信方法。

图7是放大的解剖图，示出了支配左肾以形成左肾动脉周围的肾丛的神经。

图8A和图8B分别是解剖图和概念图，示出了包括脑和肾的人体以及在脑和肾之间的神经传出和传入通信。

图9A和图9B是解剖图，分别示出了人体的动脉系统和静脉系统。

具体实施方式