[发明专利]用于神经调节疗法的发生器组件及相关系统和方法

说明书

相关申请的交叉参考

本申请要求2012年4月20日提交的美国临时专利申请61/636,581和2012年3月4日提交的美国临时专利申请61/606,456的权益和优先权，通过引用将其全部内容纳入本文。

技术领域

本发明的技术一般涉及神经调节疗法。具体地，几个实施方式涉及用于神经调节疗法的发生器组件及相关系统和方法。

背景

交感神经系统(SNS)是主要的不随意身体控制系统，其通常与压力反应相关联。SNS的纤维支配人体的几乎每个器官系统的组织，并且能够影响多种特征例如瞳孔直径、肠道动力和尿排出。此类调节可对保持体内稳定或使身体准备快速响应环境因素而言具有适应性作用。然而，SNS的慢性激活是常见的适应不良反应，可能推动许多疾病状态发展。具体而言肾SNS的过度激活已在实验和人体中被鉴定为高血压、容量过载状态(例如心力衰竭)和进行性肾病的复杂病理生理学的可能原因。例如，已证明放射性示踪剂的稀释提高原发性高血压患者中的肾去甲肾上腺素(NE)溢出率。

心力衰竭患者中的心-肾交感神经机能亢进可能特别显著。例如，这些患者中常发现自心和肾至血浆的NE溢出增多。SNS激活的提高通常表征慢性肾病和末期肾病。在患有末期肾病的患者中，已证明高于中值的NE血浆水平能预测心血管疾病和一些致死原因。这对患糖尿病或造影剂肾病的患者也如此。证据表明，源自病患肾脏的感觉传入信号是起始并维持中枢交感神经传出(central sympathetic outflow)的主要原因。

到肾的交感神经止于血管、肾小球旁器和肾小管中。肾交感神经的刺激可造成肾素释放增加，钠(Na⁺)重吸收增加和肾血流降低。这些肾功能的神经调节组分在以交感紧张升高为特征的疾病状态中受到显著刺激并且很可能是引起高血压患者血压升高的原因。由肾交感神经传出刺激所致的肾血流和肾小球过滤率的降低可能是心-肾综合征(即，肾功能障碍作为慢性心力衰竭的进行性并发症)中肾功能丧失的基础。阻止肾传出交感刺激的药学策略包括中枢作用的抗交感药，β阻滞剂(旨在降低肾素释放)，血管紧张素转换酶抑制剂和受体阻滞剂(旨在阻断肾素释放后的血管紧张素II作用和醛固酮激活)和利尿剂(旨在抵消肾交感介导的钠与水潴留)。然而，这些药学策略具有很大局限性，包括功效有限、依从性问题、副作用等。因此，存在对替代性治疗策略的强烈公共健康需求。

附图简要说明

参照以下附图可以更好地理解本发明的许多方面。附图中的各个部件未必是按比例绘制。事实上，重点是清楚地说明本发明的原理。

图1显示了按照本发明的技术的一个实施方式设置的神经调节系统。

图2显示了用按照本发明的技术的一个实施方式的血管内神经调节系统调节肾神经。

图3A和3B分别是按照本发明的技术的一个实施方式设置的发生器系统的等轴前视图和后视图。

图3C和3D显示了按照本发明的技术的一个实施方式所述与图3A和3B的发生器系统的推车(cart)脱离并再固定的发生器控制台的等轴后视图。

图3E是图3C和3D的发生器控制台的等轴视图。

图3F和3G是图3C和3D的发生器控制台的等轴后视图。

图3H是按照本发明的技术的一个实施方式的图3C和3D的发生器控制台的电缆接口联接的导管的俯视图。

图3I是按照本发明的技术的一个实施方式在临床环境中图3A-3G的发生器系统的立体图。

图3J和3K是按照本发明的技术的另一个实施方式设置的发生器系统的等轴前视图和后视图。

图4A-4C是按照本发明的技术的另一个实施方式设置的发生器系统的一系列等轴视图。

图4D是图4A-4C的发生器系统的一部分的等轴放大视图。

图4E是按照本发明的技术的一个实施方式设置的图4A-4D的发生器系统的发生器组件的分解等轴剖视图。

图4F是按照本发明的技术的一个实施方式的附连至支持结构的图4E的发生器组件的等轴视图。

图4G是按照本发明的技术的一个实施方式在临床环境中图4E和4F的发生器组件的立体图。

图5A和5B是按照本发明的技术的另一个实施方式设置的发生器系统的等轴视图。

图5C是按照本发明的技术的一个实施方式在临床环境中图5A和5B的发生器系统的立体图。

图5D是图5A和5B的发生器系统的各构造的概念图。