[发明专利]用于治疗青光眼的方法、外科手术套件及装置

说明书

技术领域

本发明涉及青光眼的外科手术治疗。更特别地，本发明涉及用于将水状体经由外科手术植入管道通路转移出前房的医疗装置及材料。

背景技术

青光眼为逐渐的眼病，其通过升高的眼内压("IOP")使其自身显现。由于水状体的出流减弱，故高压在眼睛中发展。在开角型青光眼中，减弱的出流由前房的引流系统的异常引起。在闭角型青光眼中，减弱的出流由水状体至引流系统的减弱进入而引起。如果眼睛内的压力在足够长的时间段内仍足够高，则总体视力损失发生。因此，青光眼是可防止的失明的主要原因。

如图1中所示，眼睛10为中空结构，其中前房20包含称为水状体的透明流体。水状体由眼睛的后房9附近的睫状体12形成。以相当恒定的速率制造的流体接着围绕晶状体14穿过虹膜18中的瞳孔开口并且到前房20中。一旦在前房20中，则流体经由两个不同的路线流出眼睛10。在色素层巩膜路线中，流体在睫状体12的肌纤维之间渗出。该路线占据人类的房水出流的大约百分之十。人类的房水出流的主要通路为穿过微管路线，其涉及小梁网络(未示出)和巩膜静脉窦(Schlemm’s canal)24。

小梁网络和巩膜静脉窦24位于虹膜17与巩膜26之间的接合部处。典型地称为角的该接合部标为28。小梁网络为楔形结构，其围绕眼睛的圆周延伸。其由以三维筛状结构布置的胶原梁构成。梁衬有称为小梁细胞的单细胞层。胶原梁之间的空间填充有细胞外物质，其由小梁细胞产生。这些细胞还产生酶，该酶使细胞外材料退化。巩膜静脉窦24设置在小梁网络附近。小梁网络的外壁与巩膜静脉窦24的内壁重合。孔膜静脉窦24为管状结构，其围绕角膜的圆周延伸。在成人中，巩膜静脉窦被认为是由隔膜分成一系列独立的无出路的沟道。房水流体行进穿过小梁网络的小梁之间的空间，横跨巩膜静脉窦24的内壁到沟道中，穿过从巩膜静脉窦24引流的一系列收集通道，并且到巩膜静脉系统(未示出)中。

除了由角膜34覆盖的部分之外，称为巩膜26的坚韧的外膜覆盖整个眼睛10，角膜34是薄的透明膜，其覆盖瞳孔开口和虹膜18。角膜34在称为角膜缘32的接合部处并入到巩膜26中。巩膜26的一部分由称为眼球筋膜(Tenon’s membrane)36(也称为眼球筋被膜)的薄组织覆盖，其从视神经(未示出)到睫状体区包封眼球。在其前部附近，眼球筋膜36混合到结膜30中，其中，其附接于眼睛的睫状体区，如所示。

在正常患者中，水状体产生等于水状体出流，并且眼内压仍相当恒定(典型地在8到18mmHg的范围中)。在青光眼中，存在对水状体出流的异常阻力，这使其自身显现为增大的IOP。张力测定法是IOP的测量方法。在为最常见形式的青光眼的原发性开角型青光眼中，异常阻力被认为是沿小梁网络的外方面和巩膜静脉窦24的内壁。原发性开角型青光眼占据了所有青光眼的大约百分之八十五。其它形式的青光眼(诸如，闭角型青光眼和继发性青光眼)也涉及穿过微管通路的减少的水状体出流，但增大的阻力来自其它原因，诸如机械堵塞、炎症碎片、细胞堵塞等。

随着阻力增大，水状体由于其不可足够快地退出而累积。当水状体累积时，眼睛内的IOP增大。增大的IOP压缩视神经中的轴突，并且还可有损与视神经的维管联结。视神经将视觉从眼睛传送至大脑。一些眼睛看起来比其它眼睛对来自过大IOP的破坏更敏感。尽管研究为用以保护神经免于高压的调查方式，但青光眼中目前可用的治疗途径在于降低眼内压。

青光眼的临床治疗典型地以分步方式执行。药物治疗通常是第一治疗选择。外敷或口服施用的这些药物治疗作用为减少房水产生，或者它们用于增大出流。如果一种药物治疗失效，则患者通常给予第二药物治疗，并且接着给予第三和第四。通常使青光眼患者进行四个单独的药物治疗。目前可用的药物治疗具有许多严重的副作用，包括：充血性心力衰竭、呼吸窘迫、高血压、抑郁、肾结石、再生障碍性贫血、性功能障碍和死亡。此外，各种药物治疗中的防腐剂已知引起对角膜下方的内皮细胞的破坏，这可显现为角膜的乳浊化。此外，防腐剂还可改变结膜的特性，这可导致附加的过滤问题。服从药物治疗也是主要问题，其中估计超过一半的青光眼患者并未遵循它们正确的剂量计划，这可导致逐渐发展的视力损失。