[发明专利]人参皂苷浓缩型液体组方及其医药用途

说明书

技术领域：

本发明属于药物制剂领域，公开人参皂苷浓缩型液体组方及其医药用途。

背景技术：

人参是我国传统的名贵中药材，化学成分复杂，生物活性广泛。随着现代分离技术和分析技术的进步，人参的化学成分得到了进一步的阐明，人参皂苷被认为是人参的主要有效物质，约占4％。根据皂苷元的不同，人参皂苷被分为原人参二醇类皂苷、原人参三醇类皂苷及齐墩果酸类皂苷。到目前为止，已分离鉴定出40余种人参皂苷单体。现代药理学的研究表明人参皂苷的药理作用主要包括以下几面：

（1）抗肿瘤的增效作用

人参皂苷Rh2对多种肿瘤有一定的抑制作用,并且Rh2与紫杉醇或盐酸米托蒽醌联合应用有增效作用。抗前列腺肿瘤的增效作用实验显示,对于体外培养的LNCaP细胞,在ED50、ED75时,Rh2与紫杉醇或盐酸米托蒽醌联合应用均有增效作用,而在ED95,Rh2与紫杉醇或盐酸米托蒽醌联合应用却均表现出拮抗作用,这表明联合应用的剂量比率是关键的。而Rh2与盐酸米托蒽醌联合应用在体内实验中对于抗LNCaP肿瘤则没有显示显著的益处。

（2）对内分泌、免疫系统的影响

固定应激实验表明,GTS或Rc腹腔给药可显著降低固定应激或腹腔注射促肾上腺皮质激素引起的血浆皮质酮水平,但不影响固定应激引起的血浆促肾上腺皮质激素水平的升高。这表明，GTS及Rc是通过阻断促肾上腺皮质激素对肾上腺的作用而抑制固定应激引起的血浆皮质酮水平增加的。

（3）对神经系统的作用

体外实验研究结果表明,预先加入人参总皂苷(ginseng total saponins,GTS)或Rb2、Rc、Rd、Re、Rf、Rg1、Rg2中的任一个,可抑制经卡巴胆碱刺激的皮层神经元中的肌醇磷酸酯的形成。人参总皂苷可呈剂量依赖性地减弱KA诱导的致死性毒性,这或许要归功于其中所含的Rd成分。Rd可能扮演了KA诱导的ERK磷酸化某个上游路径阻断者的角色，Rd还能引起由KA脑室内注射诱导的磷酸化CREB脱磷酸化的逆转。有研究者运用3-硝基丙酸造模的神经变性动物模型观察Rb1、Rb3及Rd的神经保护作用,结果发现,Rb1、Rb3及Rd的预先给药均可以明显改善动物运动障碍,降低动物死亡率及减小纹状体损害体积。

（4）对信号传导的影响

研究显示,人参皂苷能增加巨嗜细胞、NIH3T3和内皮细胞内的Ca²⁺浓度,能抑制嗜铬细胞和感觉神经元的高阈值电压门控性Ca²⁺通道,还能激活血管平滑肌的Ca²⁺激活性K⁺通道。对于人参皂苷减小细胞(neuronal cell)内Ca²⁺水平的途径而言,可能是通过直接抑制电压依赖性Ca²⁺通道和间接减少由受体促效剂刺激的InsP3形成。人参皂苷对培养的人脐静脉内皮细胞中由缺氧再氧合激活的蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性影响实验表明,Rb1、Rd、Ra1和Ro均显示显著的抑制作用。人参皂苷Rd还能通过阻断C6大鼠神经胶质瘤细胞的ERK磷酸化、依次抑制早期快反应基因产物而抑制由脂多糖与肿瘤坏死因子共同诱导的NO的产生。

（5）抗衰老作用

老理论中,自由基理论认为,自由基的毒性作用与衰老过程中的功能衰退有关,而抗氧化防卫系统功能的增强可减少自由基造成的损害,从而减缓衰老的进程。运用小鼠加速衰老模型观察人参皂苷Rd的抗氧化作用发现,Rd能提高谷胱甘肽(GSH)含量,减少谷胱甘肽二硫化物(GSSG)提高GSH SSG的比率。而且,Rd还能增加谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶的活性。Rd对超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶的活性没有影响,但可降低血清和肝脏中的脂质过氧化标识性产物丙二醛的含量。从研究结果推测,Rd的作用位点在细胞浆及线粒体基质。

（6）降血糖作用

运用链脲霉素诱导的糖尿病大鼠模型观察人参皂苷Rh2对血糖的影响实验表明禁食的模型大鼠静脉内注射Rh2超过120min后,大鼠血糖下降,这种降血糖作用是剂量依赖性的。降血糖的机理研究提示,Rh2或许是通过增加内啡肽分泌起作用的,内啡肽能激活阿片受体,后者可导致葡萄糖载体亚型4(GLUT4)表达增加。

（7）对烧伤创面愈合的影响