[发明专利]复苏装置

说明书

发明领域

本发明涉及一种复苏装置和一种用于操作复苏装置的方法。

背景技术

在西方世界中，心脏停搏(CA)是主要死因之一。在心脏已停止跳动之后，除非得到紧急医疗护理，否则死亡是不可避免的。所产生的局部缺血干扰大范围的细胞突；这最终导致细胞死亡。据报道，在心脏停搏之后的生存概率随时间以指数方式降低。在大约4分钟之后，心脏和大脑的状况恶化到需要最小灌注量(举例来说，由CPR或其它手段诱发)以在可施加进一步治疗(即，心脏除颤)之前使细胞和器官恢复的程度。不幸的是，即使完美进行CPR的灌注也非常低；因此，CPR期间的进一步局部缺血和细胞损伤是极可能的。

在恢复灌注之后(在自主循环恢复(ROSC)之后)发生的不利现象是所谓的再灌注损伤。这是通过给由于长(大于3到4分钟)持续时间局部缺血而处于不良状况中的细胞提供氧气和营养素所导致。依据具有ROSC的CA的30到40％的受害者，大约三分之二由于此现象而死亡。平均来说，所有CA受害者中仅10％幸存，许多人神经功能受损。因此，在ROSC之后存在极高死亡率。非常需要减少再灌注损伤并且增加具有良好神经成果的幸存的治疗。

最近，研究已表明，可通过施加轻度低体温(即，快速冷却到33℃)来减小再灌注损伤。此方法已收到ILCOR的第I等级推荐。然而，难以在心脏停搏期间快速施加低体温。

在本说明书中，论述了一种可用于增加CPR期间的微灌注且减小ROSC之后的再灌注损伤从而导致改进的心脏停搏治疗成果的技术。所提出的装置增强了来自(大)血管(主动脉、静脉腔…)的内皮内衬的心脏和神经保护内生物质的剪应力相关排放。在减小的或忽略不计的灌注周期之前、期间或之后的技术的应用可对再灌注损伤程度及因此CPR成果具有积极影响。众所周知，当由剪应力触发时血管的内皮内衬排放物质，这又通过放松血管平滑肌而引起局部血管舒张，以积极方式影响炎症系统且减小血凝固和淋巴细胞在血管壁上的粘附。

对于CPR，心脏和大脑中的小动脉和毛细血管的血管舒张是非常重要的，其尤其致使CPR期间心脏和大脑的更好灌注(通过减小的流动阻力)且因此减小局部缺血。血管舒张主要由因三种不同的一氧化氮合酶(NOS)所致的L-精氨酸转换的NO排放所致。声称因剪应力而排放的其它物质(像环前列腺素、凝血噁烷)对血小板聚集具有有益影响。在冠状血管中，利用后续的显著冠状血管舒张释放内皮依赖超极化因子。还释放组织纤溶酶原激活剂，其具有溶解血液凝块的功能。所特殊关注的是大脑和心脏中的微循环中凝固的减少。因此，期望的是在CPR期间在大血管的内皮内衬上具有恰当频率范围的高剪应力。

因为CPR期间的低流量，所以存在非常低的剪应力及因此存在这些内生物质的减小的排放。还存在血氧合的缺乏，这进一步使NOS合酶途径慢下来。NO和其它物质的这种减小的排放可致使血管收缩并且增强其它有害过程(例如，血凝固等)。因此，增强在CPR期间和之后对血管内衬的剪应力(因为脉动性血流或其它手段)是重要的。诱发足够含氧血流也是重要的。由于CPR本身不能很好的适于产生血管内衬中所需要的剪应力，因此已提出其它方法。

已提出使用在从头到脚方向上的全身震动。典型震动参数是几Hz(最佳3到6Hz)的频率和大约1g的加速度。所谓的p-Gz CPR已展示对心室纤维性颤动的动物测试中的(神经学上的)成果的优异结果。这个群组还在体外和在体内均已展示，pGz震动增强与NO和剪应力相关的内生物质排放。亚当斯(Adams)已注意到，单单pGz CPR是不够的且需要额外的手工的或机械的CPR(US6878123)。所述pGz CPR方法对于CPR期间的使用来说并不非常实际，并且对一些患者来说还可能是危险的。因此，高度需要用以诱发与NO和相关的物质的与剪应力相关的排放更简单的方法。

众所周知，(超)声(US)或振动可对一些生理过程(例如，伤口愈合、骨骼生长和灌注的增加)具有治疗作用。治疗作用发生的频率范围非常宽，从音频(kHz)到MHz。还存在治疗性US可减小心肌梗塞和中风之后的再灌注损伤的权利要求。要求保护的与该减小的再灌注损伤相关的机构类似于由Sackner针对pGz CPR所描述的机构，即，US、声或振动可诱发大血管和体腔的内皮内衬中的剪应力。存在许多这样的研究，所述研究证明了由US在体外和在体内所诱发的生物活性。

本发明的发明人已了解，一种改进的自动复苏装置是有益的，已在复苏治疗期间需要减小再灌注损伤的治疗以及需要与高质量复苏装置/方法(例如，自动化CPR、降低体温装置)的整合，且因此本发明的发明人已设计本发明。

发明内容