[发明专利]血管内神经监测装置及相关的系统和方法

说明书

相关申请的交叉引用

本申请要求2011年11月7日提交的美国临时申请61/556,776的权益和优先权，通过援引它的全文并入本文中。

技术领域

本技术概括地涉及神经监测装置及相关的系统和方法。具体地，几个实施方式指向血管内肾神经监测装置及相关的系统和方法。

背景技术

交感神经系统(SNS)为典型地与应激反应相关的主要非自主身体控制系统。SNS的纤维使人体的几乎每一器官系统中的组织受神经支配并且可影响诸如瞳孔直径、肠能动性及尿排出量的特征。这样的调节可适用于维持动态平衡或使身体对环境因素作出快速反应做好准备。然而，SNS的慢性激活是可驱动多种疾病状态的进展的普遍适应不良性反应。尤其是，肾SNS的过度激活已根据试验并在人类中被确认为高血压、容量超负荷状态(例如心力衰竭)和进行性肾病的复杂病理生理学的可能促成因素。容量负荷过重状态(诸如心脏衰竭)及进行性肾病的复杂病理生理学。例如，放射性示踪剂稀释已表明，在原发性高血压患者中，肾去甲肾上腺素(NE)溢出率增大。

心-肾交感神经过度活动在心力衰竭患者中可特别显著。例如，在这些患者中常观察到从心脏及肾脏至血浆的NE溢出增大。增高的SNS激活通常表征慢性及晚期肾病。在晚期肾病患者中，高于中值的NE血浆水平已被证实可预示心血管疾病及若干死亡的原因。对于患有糖尿病性肾病或造影剂肾病的患者而言也是如此。有证据表明，起源于病变肾脏的感觉传入信号是引发并保持升高的中枢交感流出的主要促成因素。

支配肾脏的交感神经终止于血管、肾小球旁器及肾小管中。刺激肾交感神经可导致肾素释放增加、钠(Na⁺)重吸收增加及肾血流量减少。肾功能的这些神经调制组元在以升高的交感紧张为特征的疾病状态中受到相当大的刺激，并且可能促成高血压患者中的血压升高。因肾交感传出刺激所致的肾血流量和肾小球滤过率的降低可能是心-肾综合征中肾功能丧失(即作为慢性心力衰竭的进行性并发症的肾功能障碍)的基础。阻挠肾传出交感刺激的后果的药理学策略包括中枢作用的抗交感神经药、β阻滞药(旨在降低肾素释放)、血管紧张素转化酶抑制剂和受体阻滞药(旨在阻滞继肾素释放之后发生的血管紧张素II动作和醛固酮激活)和利尿剂(旨在抵消肾交感介导的钠和水潴留)。然而，这些药理学策略具有明显的局限，包括有限的效能、顺应性问题、副作用等。近来，已表明，通过向肾动脉中的目标部位施加能量场(例如，通过射频消融或者冷冻疗法冷却)来降低交感神经活动的血管内装置会降低患有治疗抗性高血压的患者中的血压。

附图说明

参考以下附图可以更好地理解本公开的多个方面。附图中的部件不一定按比例。实际上，重在明确说明本公开的原理。此外，在某些视图中，部件可以显示为透明的，仅仅是为了清楚的说明，而不表示所示的部件一定是透明的。

图1显示根据本技术的一个实施方式设置的神经调制系统。

图2A显示用根据本技术的一个实施方式的神经调制系统调制肾神经。

图3A是根据本技术的一个实施方式设置的电极组装件的放大的等角视图。

图3B是根据本技术的一个实施方式在肾动脉内的治疗装置的远端部分的放大部分示意图。

图4A是根据本技术的另一个实施方式设置的电极组装件的放大等角视图。

图4B是根据本技术的另一个实施方式在肾动脉的治疗装置的远端部分的放大部分示意图。

图4C是根据本技术的又一个实施方式在肾动脉内的治疗装置的远端部分的放大部分示意图。

图5根据本技术的另一个实施方式在肾动脉内的治疗装置的远端部分的放大部分示意侧视图。

图6是根据本技术的又一个实施方式在肾动脉内的治疗装置的远端部分的放大侧视图。

图7是根据本技术的另一个实施方式在肾动脉内的治疗装置的远端部分的放大侧视图。

图8是根据本技术的另一个实施方式在肾动脉的治疗装置的远端部分的放大侧视图。

图9A说明根据本技术的一个实施方式血管内监测神经活动的方法的方块图。

图9B说明根据本技术的另一个实施方式血管内监测神经活动的方法的方块图。

图10是交感神经系统(SNS)以及脑如何通过SNS与身体交流的概念图。

图11是分布于左肾的神经形成围绕左肾动脉的肾丛的放大解剖图。

图12和13分别提供人体的解剖图和概念图，描绘脑与肾脏之间的神经传出和传入交流。