[发明专利]一种治疗因肝郁气滞导致视网膜静脉阻塞的中药制剂

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技术领域

本发明涉及一种治疗因肝郁气滞导致视网膜静脉阻塞的中药制剂。 

背景技术

视网膜静脉阻塞是比较常见且对视力危害较大的眼底血管疾病，特点是视网膜静脉迂曲扩张，受累静脉有出血、视网膜水肿、渗出等。其病程发展缓慢，晚期最常见的并发症是黄斑囊肿样水肿和新生血管形成。是导致本病视力明显下降的主要原因，部分病人因严重并发症而失明，是临床致盲的主要眼病之一。 

临床表现： 

(1)轻型：又称非缺血型(nonischemic)、高渗透型(hyperpermeable)或部分性(partial)阻塞。自觉症状轻微或无症状，根据黄斑受损的程度视力可以正常或轻度减退，视野正常或有轻度改变。眼底检查：早期：视盘正常或边界轻度模糊、水肿。黄斑区正常或有轻度水肿、出血。动脉管径正常，静脉迂曲扩张，沿着视网膜4支静脉有少量或中等量火焰状和点状出血，视网膜有轻度水肿。荧光血管造影视网膜循环时间正常或稍延长，静脉管壁轻度荧光素渗漏毛细血管轻度扩张及少量微血管瘤形成。晚期：经过3～6个月后视网膜出血逐渐吸收，最后完全消失。黄斑区恢复正常或有轻度色素紊乱；少数患者黄斑呈暗红色囊样水肿，荧光血管造影呈花瓣状荧光素渗漏，最后形成囊样瘢痕，可致视力下降。 

(2)重型：又称缺血型(ischemic)、出血型(hemorrhagic)或完全型(complete)阻塞。早期：大多数病人有视物模糊、视力明显减退，严重者视力降至手动，合并动脉阻塞者可降至仅有光感。可有浓密中心暗点的视野缺损或周边缩窄。眼底检查可见视盘高度水肿充血，黄斑区可呈弥漫水肿或呈囊样水肿。由于视网膜缺氧，静脉血柱呈暗红色，严重者由于血流停滞，红细胞聚集在血管内，呈现颗粒状血流。大量片状点状出血，沿静脉分布，严重者遍布整个眼底。视网膜常有棉絮状斑，随病情加重而增多。晚期：一般在发病6～12个月后进入晚期，视盘水肿消退颜色恢复正常或变淡，其表面或边缘常有睫状视网膜侧支血管形成，呈环状或螺旋状，比较粗大；或有新生血管形成，呈卷丝状或花环状比较细窄有的可突入玻璃体内，在眼底飘浮。黄斑水肿消退，有色素紊乱或花瓣状暗红色斑，提示以往曾有黄斑囊样水肿严重者视网膜胶质增生，成纤维细胞聚集形成继发性视网膜前膜，或掺杂有色素的瘢痕形成视力严重受损。并发症中以黄斑囊样水肿和新生血管最为常见。 

视网膜静脉阻塞的病因比较复杂，为多因素致病。与高血压、动脉硬化血液高黏度和血流动力学异常等有密切关系，外伤、口服避孕药或过度疲劳等均可为发病的诱因，视网 膜静脉阻塞常为多因素致病，既有血管异常也有血液成分的改变或血流动力学异常的因素。其中视网膜动脉硬化在本病中占主要地位，发病率约为70.9%-99.0%。静脉本身的炎症或炎症产生的毒素可使静脉管壁增厚，内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生变化，血小板凝集纤维蛋白原网络血液细胞成份而形成血栓。近年来发现血液成分的改变，特别是粘稠性的改变与本病的发生有关。血液动力学的改变，眼压增高在本病占有一定地位，同时合并原发性开角型青光眼约占10%-20%。诊断根据典型的眼底改变，同时结合FFA荧光造影检查结果及临床表现可以确定诊断。 

目前本病治疗比较困难，对某些疗法也存在争论。从理论上讲，血栓形成应用抗凝剂治疗，但实际上效果并不理想，许多过去使用的抗凝药已不再应用。迄今尚无特殊有效的治疗。一般可针对病因治疗和防治血栓形成，如降低血压和眼压，降低血液黏度，减轻血栓形成和组织水肿，并促进出血吸收。西医常用的方法包括： 

1.纤溶制剂使纤维蛋白溶解，减轻或去除血栓形成。包括尿激酶、链激酶去纤酶和组织纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator，t-PA)等。治疗前应检查纤维蛋白原及凝血酶原时间，低于正常者不宜应用。 

2.抗血小板聚集剂常用阿司匹林和双嘧达莫。 

3.血液稀释疗法其原理是降低血细胞比容减少血液黏度、改善微循环。 

4.皮质类固醇制剂对青年患者特别是由炎症所致者和有黄斑囊样水肿者用皮质激素治疗可减轻水肿，改善循环。 

5.激光治疗。 

6.视网膜动静脉鞘膜切开术，可应用于视网膜分支静脉阻塞。  另外光凝治疗、电离子药物导入等西医疗法。其治疗过程非常复杂、病人痛苦，且成本较高。