[发明专利]用于治疗勃起功能障碍的组成物及方法

说明书

技术领域

本发明涉及用于治疗、抑制开始及/或减缓勃起功能障碍（erectile dysfunction，“ED”）之发展速度的组成物、剂型及方法，且特别关於用於与年龄有关之勃起功能障碍（age related erectile dysfunction，“ARED”）的治疗、抑制开始及减缓的組成物、剂型及方法。

背景技术

阳痿或勃起功能障碍（ED）为大多数男性在自己的生活中某个时候将面临的问题。实际上，到男性到达50岁时，该男性有约二分之一的机率在勃起上有一些问题。该问题可能产生及/或可能维持该男性之勃起足够长时间，以完成性活动。当男性年龄增长时，患ED之机率增加，使得60岁男性具有患上ED之近似60%的机率，70岁男性具有约70%的机率，等等。甚至处於40多岁的男性具有约40%的机率患上某种形式ED，而已推知，30多岁及20多岁的男性分别具有约30%及20%的机率注意到自己的勃起功能已发生某些改变。

自人类学或进化论的观点，在男性超过自己自接近20岁至20多岁的范围的峰值生殖年龄之后，包括勃起功能在内的生殖器官需求减少。个体中ED开始的实际年龄取决於许多因素，诸如遗传、健康、生活方式等等。无论开始之年龄为多少，ED表现自身的主要原因归因於下体（corporal）海绵体平滑肌（cavernosal smooth muscle，CSM）之变化，该CSM位於阴茎之海绵体或下体（corporal body）内。

CSM在勃起过程之功能在於接收并存留进入下体的血液。此举在CSM经历松弛时完成，该松弛允许该CSM展开且产生进入的血液汇集的间隙或血窦。窦状间隙中此血液之汇集增加下体内的压力，且当某一体内压力到达时，该压力关闭将血液排出下体的静脉，从而实质上将该血液存留於下体内。在临床上，此为CSM组织能够达成（藉由产生用於血液汇集的间隙）且维持（藉由关闭静脉）勃起的方式。正是当此CSM开始以某种方式或另外的方式退化，并变得不能够充分松弛以产生血液通常存留於其中的此等间隙，或该CSM不能够维持CSM之松弛足够长时间，使得该CSM无法压缩为血液提供自下体的出口之静脉时，ED开始表现出来。尽管某些男性性可能直至晚年才会注意ED之症状，但若一个人生存足够长时间，则ED将不可避免地会发生。

多个生化途径涉及阴茎勃起及功能障碍。在没有刺激的情况下，软弱可视为基线状态。软弱归因於下体海绵体平滑肌细胞（“CSM”）收缩及螺旋状小动脉充分收缩，以限制到达下体海绵体血窦的血流量；交感神经系统及张性肾上腺素放电维持平滑肌细胞之基线收缩及小动脉血液供应（例如，肾上腺素、胆硷及非肾上腺素-非胆硷途径）。因此，代谢途径之组合涉及诱导勃起过程，该等勃起过程涉及平滑肌松弛、动脉扩张及静脉闭塞。

如上所示，到年龄为50时，所有男性中之约一半将患上可觉察的ED。某些疾病（例如糖尿病）之存在或某些生活方式（例如，吸烟）可在时间上加速CSM退化以遗传方式预定的开始，使得患有糖尿病的男性趋向於在比非糖尿病患者更小的年龄患上ED。咸信，CSM之退化最终为氧化紧迫之结果；CSM内的此氧化过程因某些疾病（例如，糖尿病）及生活方式（例如，吸烟）等等而加速。此组织之氧化最终导致CSM细胞之逐步损失及胶原纤维或纤维组织之相应增多。在下体组织内CSM之损失达到某个程度，某些人估算介於CSM细胞之10%与20%之间，对勃起功能之影响变得显着。一个人的勃起机制正在恶化的第一辨识为此人实现后继勃起所花费时间的增加。介於后续勃起之间的此时间称为不应期，且该不应期为CSM组织正在恶化之第一指示。