[实用新型]一种人工血管的机械压力流量调控器以及人工血管

说明书

技术领域

本实用新型属于医疗器械领域，具体的说，是一种人工血管的机械压力流量调控器以及人工血管。

背景技术

在血管外科领域，大中口径人工血管已广泛应用于临床，替代动脉效果显著。但是，小口径人工血管动脉(＜6mm)，以及用于移植替代静脉者远期效果并不令人满意。特别是用于人体特殊器官需要调控血流量的中小口径人工血管或者替代吻合管尚属缺乏，使得相应疾病能不得到有效治疗或早期遏制。例如，现用于肝硬化门静脉高压分流的吻合血管，无论是生物或者人工者，由于无法根据门脉压力调控要求来控制吻合管的血流量，因而临床上对外科处理门脉高压一直持保守态度，原则上是将消化道出血不能控制，或者脾肿大脾功能亢进者作为手术适应症。

据统计，我国每年约数千万人发生慢性肝炎性肝硬化、门脉高压致消化道出血、肝性脑病、或继发肝癌等而致命。有研究发现，慢性肝炎肝硬化早期，虽然肝小叶与肝索部分存在，但由于中央静脉狭窄，而使肝窦严重淤血，肝细胞水肿，淤血重区胞内结构丢失。这可能与部分假小叶形成、肝血窦破坏，肝血管床减少，致健在的肝组织血流量过大，压力过高，即形成的门脉高压有关。肝淤血现象在肝移植病理中亦属常见。此类淤血形成的缺氧即引起肝内不同程度的炎症反映。这一炎性反应无疑又将加速肝硬化发展，加重门脉侧支循环开放和自然分流，进而导致与门脉侧支循环中有关器官的淤血缺氧损伤和严重并发症，包括：①消化道淤血静脉曲张-大出血的反复发生，进而诱发缺血性肝炎，再促使消化道毒素和病菌移位而诱发中毒性肝炎，即由病毒性肝炎发展为病毒性+缺氧性+中毒性等多重因素伤害性肝炎，且呈反复性、递进式发作，加速肝硬化进程；②肝淤血缺氧导致肝功能低下-高血氨，诱发肝性脑病；③侧支循环引起的椎管和脊髓淤血缺氧，而诱发肝性脊髓病等。由此可见，肝硬化所致的门脉血流动力学改变可继发除感染病毒之外多重因素的肝损伤，加重肝硬化的程度，促进肝硬化继发性肝损伤的恶性循环，还有除肝以外，中枢神经系统、肾、肺等多器官伤害。

如果肝硬化门脉高压继续延用保守的内科治疗，直至待到食管、胃底静脉曲张-破裂出血再手术，患者的死亡率可升高至30％～50％；而且一旦发生出血，2年内再出血的可能性近70％～80％，出血后再手术者的生存率则更明显降低。根据临床研究报道，肝硬化症状常表现为腹胀、乏力，可以推测，在肝硬化→门脉高压→门脉分流的病理发展与形成过程中，门脉高压的出现如腹胀，即提示消化道、脾和肝本身等器官已有淤血发生；门脉分流的形成如食管静脉曲张，即提示脊髓等器官已有淤血缺氧存在。此两阶段门脉高压若不解决，即可引起受累器官进行性的功能障碍和器质性病变，其功能可表现为代偿或失代偿，或仅有器官淤血和功能障碍的轻度症状，如腹胀纳差(胃肠淤血)、下肢沉重乏力(脊髓功能低下)等。由此表明，门脉高压和门脉系淤血缺氧的基础病因早已在前，由其所致的多器官显著损伤在后；患者表现的非典型症状在前，而其发作的典型症状在后。

由此考虑，对像肝硬化门脉高压导致多器官损伤此类疾病的预防原则应是早期解决门脉高压和门脉系淤血缺氧，将患者的临床症状如腹胀、下肢沉重乏力、食管静脉曲张和脾肿大等以及确定的门脉高压体征等，作为外科治疗的适应证，提倡对内科支持治疗的同时，密切随访，早期采用外科治疗解除基础病因问题。我国慢性肝炎肝硬化门脉高压为常见病，加上部分肝癌亦存在门脉高压，其中一些患者不是因肝功能或者肝癌本身问题，而是由于门脉高压的原因而丧命，对于这些患者，即可经解决门脉高压有效地来改善其生活质量、延长其宝贵生命。

目前，无论肝内或肝外分流术，部分取得了较好效果，但仍存在部分分流量不足引起的术后再出血或分流量过大诱发肝性脑病HE、肝性脊髓病HM等致命的并发症；虽然肝移植效果良好，但仍然存在肝源紧缺，或亲属或自愿者捐肝(健康医源性创伤)的医学伦理问题等使手术受限，并且也需要解决肝移植后小肝性门脉高压。因此，无论肝硬化或者肝移植后小肝性门脉高压，若能早期依据门脉压力实施可控量的门脉分流治疗，缓解肝、脾、消化管等由淤血缺氧所致的继发性损伤和并发症，从而可对肝起到保护作用，对由肝病而致的多器官损伤起到更有效的预防作用。

肝硬化门脉高压、肝癌门脉高压，或者肝移植后小肝性门脉高压等，未能及时进行早期预防性分流手术的原因，正是由于对其分流量无法有效地控制，以至于带来门体分流量不足或者过大所致的术后并发症。