[发明专利]用于快速抑制神经性的，肿瘤的，以及儿科的疼痛的，抵抗麻醉剂以及传统电针镇痛的装置和方法

说明书

本发明涉及用于急性和慢性疼痛的快速抑制的装置和方法，关于高程度的疼痛和/或抵抗其它止痛剂如麻醉剂，或者由经皮电神经刺激器(TENS)或植入神经刺激器执行的传统电针镇痛方面这是特别有用和有效的。

    通过电刺激方法的疼痛治疗由能产生在5到100赫兹之间的频率的波列的设备来执行，有可变的占空比，有时以频率和振幅的方式实施自动扫描。该设备以往被称为TENS，当它与表面电极一起被用在非侵入的方式，或者作为植入电刺激器，当它是侵入的时。这种电刺激器，参考认可的科学文献，仅在疼痛的一些类型里有的功能，流行的肌肉疼痛，但是不管是功能或者带有极大不满意或者不可预见的结果的功能都导致一种神经性和肿瘤类型的高程度的慢性疼痛里的以及在疼痛上对吗啡和/衍生物的不反应。

这些电刺激器更多是具有科学和技术发展的基础即本质上启发式的。这里不存在，实际上，在所述科学文献里，所述镇痛效果的所述生物学机制的大众接受的解释在一些情况下产生。所述理论的一个在今天仍然被认为似是而非的是电刺激利于内咖肽的产生，且这些反过来是负责镇痛的。事实上，已经被公开的有针对性的临床研究称该试探性的解释有相当大的疑问。

     更多认可的和合理的是根据所述“栅极控制理论”的所述上述机制。因此所述假设是这些电刺激具有抑制所述疼痛刺激的所述传输的所述功能，执行导电类型的神经传导的堵塞。根据所述栅极控制理论，这通过刺激所述A-贝塔纤维（A-Beta fibres）而获得，所述A-贝塔纤维的活动和所述C纤维的活动之间的所述效果差，所述后者具体为所述疼痛的所述传输负责，将使疼痛的所述感知能调节，当所述A-贝塔纤维占优势的时候降低它，且当所述C纤维的所述活动占优势时增加它。自从1965年至今所述栅极控制理论已经收到基于公开的实验的数据的众多的科学确认，且已成为用于疼痛的所述控制的不同治疗方法的所述发展指南。

    在配合该理论中传统电镇痛使用持续时间非常短的脉冲，一般包括50到250微妙之间。该选择的所述原因是所述A贝塔纤维是快速传导（髓鞘）纤维，且能响应到非常短的刺激。所述C纤维是，代替，低传导（无髓鞘）纤维，且被激发需要更长的刺激，毫秒的单位。简而言之，关于A贝塔纤维方面通过选择适当的持续时间的非常短的脉冲的传统电镇痛变得可选择。所述栅极控制理论的已知限制是它能提供急性疼痛的较好解释，其中所述因果关系是线性的，其特征在于它对于慢性疼痛的不能有等同有效的解释，其中所述因果关系失去线性且假设特征是如此的特殊以至于在所述科学界纷纷推出分类慢性疼痛作为一独立病态理论的所述需要，且不再是一保护类型的一生理反应。

因为该原因，引起的本发明是由所述作者预备发展的疼痛的理论模型且形成科学公开的所述主题，其提供来自控制论的观点的慢些疼痛的合理解释，完全不管所述栅极控制理论。特别是，其特征在于所述栅极控制理论排除激发所述C纤维的所述可能性，因为所述效果差将会是不利的，本发明实用它们作为用于诱导镇痛的主要的工具，无需阻塞传导因此，从而完全从电镇痛和所述栅极控制理论的所述传统技术中分离。应该增加的是一简单的电刺激以激发所述C纤维产生典型的疼痛。为了获得通过刺激所述C纤维而来的痛觉小时，转换所述电刺激为“无疼痛”信息是必要的，如通过本发明的所述作者的研究的所述理论的假设，因此其使得应用到所述临床部门成为可能。

本发明的目的是解决不响应与任何其它的协议处理的肿瘤的疼痛以及高强度的慢些疼痛的问题，延伸到所述儿科领域，以及到一些神经性疼痛的特别类型，如化疗引起的周围神经病变（CIPN），其需要在下文中会被描述更完整的特定的一些重要的创新。所述作者的所述理论研究已经导致“人造神经元”的所述技术的发展能生成“无痛”信息的字符串。该人工生物信息学，通过调制适当的电极电势通过表面电极送入所述神经网络，所述内源性信息的叠加编码所述疼痛，因此获得强大的镇痛作用其几乎是瞬间的且不依赖疼痛的所述强度以及所述特定的病理条件。

本申请人之前提交的一系列专利（IT-A-1324899，WO-Al-2009/037721）已经开始因引进所述被称作“加扰器治疗”的概念，基于用于治疗目的的合成的“无痛”信息的所述概念。所述之前专利关于设计以实施“人工神经元”的装置的所述逐渐的演变至于它的应用和临床结果是日益成熟和优化的。

在知识的进步和所述新临床应用的进步，用于更新已经暴漏的一些需要，所述更新形成本发明专利的所述主题，其解决的所述问题在下面列出。

1）在儿科领域的应用