[发明专利]在颈动脉杈附近用血管内电刺激治疗脑血管疾病

说明书

技术领域

本发明涉及用于治疗脑血管痉挛和供血不足的医疗器械和方法。特别地，本发明涉及一种利用颈动脉的压力反射和化学反射促使脑血管舒张的系统。

背景技术

血压的心血管调节

在人类生理学中，各种负反馈系统通过调节心率、心搏量、系统血管阻力和血容量来控制血压。一些系统能够快速调节血压，以应对突然性的改变，例如起身时脑血压的下降。另一些系统缓慢作用，以进行血压的长期调节。即便血压是稳定的，也还可能需要改变血流的分布，而这主要通过改变微动脉的直径来实现。分布于脑干髓质内的神经元细胞群调节心率、心室收缩和血管直径。

该区域整体上称作心血管中枢，其包括心刺激中枢和心抑制中枢。心血管中枢包括血管舒缩神经中枢，该血管舒缩中枢包括影响血管直径的血管收缩中枢和血管扩张中枢。由于这些神经元细胞簇彼此相通、共同作用，且从解剖学上不能清楚分开，因此，其通常以细胞群的形式作用。心血管中枢接收来自高级大脑区域和感觉受体（sensory receptor）的输入。神经冲动源自于高级大脑区域，包括大脑皮层、边缘系统和下丘脑，以对心血管中枢产生作用。

向心血管中枢提供输入的两类主要感觉受体是压力受体（baroreceptor）和化学受体（chemoreceptor）。压力受体是重要的压敏感觉神经元，用于监控血管壁和心房的拉伸。化学受体监控血液酸度、二氧化碳水平和氧气水平。

心血管中枢的输出沿着自主神经系统的交感神经纤维和副交感神经纤维传导。心脏的交感神经刺激增加提高了心率和收缩性。交感神经冲动通过心加速神经到达心脏。沿迷走神经传导的副交感神经刺激则降低心率。心血管中枢还通过称为血管舒缩神经的交感神经纤维将刺激持续传至血管壁的平滑肌。因此，心脏的自主控制是互为相反的交感神经（刺激性）和副交感神经（抑制性）作用的结果。另一方面，血管壁的自主控制由自主神经系统的交感神经部分专门进行调节。

在大多数小动脉和微动脉的平滑肌中，交感神经刺激引起血管收缩并使血压升高。这是由于血管平滑肌内的肾上腺素和去甲肾上腺素的α-肾上腺素受体被激活的结果。在骨骼肌和心脏中，血管平滑肌呈现出β-肾上腺素受体，且交感神经刺激引起血管舒张而非血管收缩。另外，一些到骨骼肌血管的交感神经纤维是胆碱能的；其释放乙酰胆碱，引起血管舒张。

血压的神经调节

能回应压力或拉伸改变的神经细胞称为压力受体。压力受体位于动脉壁、静脉壁和右心房壁，其监控血压并在数个控制血压的负反馈系统中发挥作用。最重要的三种压力受体负反馈系统是：主动脉反射、颈动脉窦反射和右心反射。

 颈动脉窦反射与维持大脑正常血压有关，其由颈动脉窦壁中的压力受体引起。颈动脉窦是正好位于颈总动脉杈上方的一小段变宽的颈内动脉。血压的任何升高都将拉伸主动脉壁和颈动脉窦，而这种拉伸刺激了压力受体。颈动脉窦神经是一传入神经束，其发源于颈动脉窦压力受体，与舌咽神经会聚；颈动脉窦神经穿过颈静脉孔，到达髓质的嘴端，再继续延伸至心血管中枢。

当以这种方式探测到主动脉或颈动脉的压力升高时，心血管中枢通过迷走神经传出运动纤维对心脏的增强副交感神经放电、以及心加速神经对心脏的降低交感神经放电而做出反应。由此导致的心率下降和收缩力减弱降低了心脏的输出。另外，心血管中枢几乎不发出沿血管舒缩纤维的、通常引起血管收缩的交感神经冲动。这引起血管收缩，降低了系统的血管阻力。

 颈动脉窦压力受体

已证实，存在有两种功能各异的颈动脉窦压力受体，每一种在调节血压中扮演着不同角色。参见图1A，其为压力受体活动图，纵坐标为每秒的脉冲或峰，横坐标为颈动脉窦压力，测量单位为mm Hg。I类压力受体的特征是具有不连续的双传导曲线10。特别地，这些压力受体的放电模式是：直到达到阈值颈动脉窦压力，才开始产生信号。

然而，当颈动脉窦压力达到阈值时，I类压力受体开始爆发式放电，其初始放电速率约为30次/秒。在约压力为约200 mm Hg时发生饱和，在该处放电速率饱和，约为50峰/秒。与这些类型的压力受体相连的神经纤维大多数是厚的、有髓鞘的A类纤维。这些神经纤维传导速度快，且在相对较低的阈值电流时便开始放电（即，其具有高阻抗）。I类压力受体的上述特点表明其与动脉血压的动态调节有关，用于调节血压的爆发式非强直变化。