[发明专利]对皮肤有益的口服组合物

说明书

发明背景

本发明涉及可用于维护健康皮肤的口服组合物，更具体来说，涉及含有抗氧化剂的独特混合物以降低消费者中的氧化应激，由此提供和维护健康皮肤的组合物。

到达地球表面的太阳紫外线(UV)分成两种组分，UVB(280-320nm和UVA(320-380nm)。UVB组分被细胞的大分子包括DNA和蛋白质直接吸收，可能引起DNA光损伤和诱变发生。在人类中，急性和慢性暴露于太阳光都与各种生理和病理状态相关。急性反应引起即刻效应例如红斑、晒伤、色素沉着、增生、免疫抑制和维生素D合成，而慢性反应引起延迟效应例如白内障、皮肤老化和癌症。皮肤老化的临床特征为粗糙、皱纹、花斑状色素沉着、皮肤灰黄、松驰、癌变前期和最终恶性肿瘤。皮肤老化通常发生在日常暴露于阳光的皮肤中，例如面部、耳部、头皮裸露区域、颈部、前臂和手部的皮肤中。

已知这些效应大多数是波长依赖性的，并且通过作为太阳UV剂量累计，由此引起氧化应激并诱导凋亡的结果而发生。在光照皮肤学研究中，对于晒伤的角质细胞给予了特别的关注。晒伤细胞最初在暴露于UVB辐射的哺乳动物表皮细胞中发现，后来被当做凋亡的实例。皮肤中凋亡机制的调节失常可能导致了多形性红斑、扁平苔藓、乳头瘤和皮肤癌。

通常使用防晒剂来防止暴露于阳光的皮肤老化和凋亡性晒伤角质细胞的形成。防晒剂是局部用制剂，其含有吸收、反射和/或散射UV光的成分。因为这样的制剂通常是可见或闭塞性的，因此许多人认为这些制剂在化妆上不可接受。尽管一些防晒剂可能在化妆上更加可接受，但它们仍然相对不耐用，并易于被清洗或排汗所移除。局部施用可能弄脏皮肤，在皮肤表面上留下残留物，发出令人不悦的气味，并且施用不方便。

总的来说，维生素、茶提取物和没食子酸已在营养增补剂和局部施用两者中显示出具有强的抗氧化特性。尽管这些抗氧化剂已被广泛用于各种产品形式中，但对于口服摄取抗氧化剂的组合以保护和维护健康皮肤来说，研究很少。

因此，提供克服了表面疗法(非处方药品(OTC)和处方药)的缺点、可用于维护和保护健康皮肤的消费者友好的递送介质，将是理想的。

发明概述

本发明涉及一种含有由水溶性维生素、水不溶性维生素、茶提取物和没食子酸组成的抗氧化剂组合的口服组合物，其用于维持消费者血流中这些抗氧化剂的有益量，以维护和保护健康皮肤。成分的独特组合在暴露于UVB辐射时降低氧化应激，从而促进皮肤健康。

发明详述

本发明涉及抑制(即降低或阻止)细胞中由暴露于UVB引起的凋亡。本发明的治疗方法优选通过口服给药实现，其作用于人类皮肤的各个区域，例如头部、颈部、手部和手臂这些在每日日常生活中典型地暴露于阳光的区域。当在本文中使用时，“皮肤”是身体的外部覆盖层，也称为表皮。它是被皮系统的最大器官，由多层上皮组织构成，并防护其下的肌肉、骨骼、韧带和内部器官。

凋亡是多细胞生物体中的程序化细胞死亡形式。它是主要的程序化细胞死亡(PCD)类型之一，并包含引起特征性细胞形态和死亡的一系列生物化学事件，用更具体的术语来说，是引起各种形态学变化包括起泡(泡的形成，在细胞质膜中由细胞骨架与质膜的局部解偶联引起的不规则突起)、细胞膜的改变例如丧失膜对称性和附着、细胞收缩、核断裂、染色质凝聚和染色体DNA断裂的一系列生物化学事件(1-4)。细胞中凋亡的诱导似乎与大量因素有关。一些与失去存活因子或存活途径解除调控有关，即暴露于环境氧化剂的细胞诱导了几种抗氧化保护性机制。

已知凋亡可以由氧化应激诱导。氧化应激由活性氧的产生与生物系统容易将反应性中间体脱毒或容易修复产生的损伤的能力之间的不平衡引起。所有生命形式在它们的细胞内维持还原性环境。这种还原性环境受到通过代谢能的恒定输入维持还原状态的酶的保护。这种正常的氧化还原状态的扰乱可以通过破坏细胞所有组分包括蛋白质、脂类和DNA的过氧化物和自由基的产生引起有毒效应。如果组成性和诱导性保护途径的组合不足以抵消氧化组分的作用，细胞将经历凋亡或积累遗传变化，其随后可能参与癌发生过程。

凋亡性晒伤角质细胞的形成表明UVB在哺乳动物细胞中触发凋亡。该领域中的机制研究揭示出的证据表明，UVB诱导的晒伤细胞形成(或凋亡细胞)需要DNA损伤和p53基因的诱导。抗氧化剂和巯基还原剂例如N-乙酰半胱氨酸以及硫氧还蛋白的过表达，通常延迟或抑制凋亡。或者，药物例如丁硫氨酸亚砜亚胺贫化细胞内的谷胱甘肽(GSH)，由此使细胞对氧化应激诱导的凋亡更加易感。