[发明专利]皮肤保养草本复方

说明书

技术领域

本发明涉及老化皮肤保养的草本复方。 

背景技术

皮肤是一个非常复杂的器官，它包含两种组织：表皮与真皮。表皮是多层分化的组织，具有障壁作用。真皮是结缔组织，其细胞包埋在由胶原蛋白、弹性蛋白、糖蛋白及其它大分子组成的基质中。胶原蛋白占皮肤干重的70-80％，它赋予皮肤张力。弹性蛋白质是真皮中的少量蛋白质，它赋予皮肤弹性(Emmanuelle Noblesse；et al.J.Invest.Dermatol.2004；122：621-630)。糖蛋白带高电荷，可吸引水分子，使皮肤饱满丰润。 

皮肤老化在临床相关的组织学表现，包括因表皮基层细胞的有丝分裂及分化减少、网嵴变平、表皮附属物减少、与表皮内纤维母细胞及微血管数减少所导致的表皮变薄(Chung，J.H.，et al.，J.Invest.Dermatol.2001；117：1218-1224.Li L.et al.，Arch.Dermatol.Res.2006；297：412-416.Tagami H.Arch.Dermatol.Res.2008；300(Suppl.1)：S1-S6)。在老化期间皮肤的构造成分也会改变(Fisher G J.，et al.，Arch.Dermatol.2002；138：1462-1470)。这些导致障壁及缓冲作用降低，感染及损伤率增加，伤口愈合率及质量降低。 

引起皮肤老化的因子包括：胶原蛋白或弹性蛋白缺乏所显示的遗传性疾病，例如真皮松弛(Cutis laxa)；过量环境紫外线照射所导致包括弹性物质堆积及过早的皮肤老化；及年龄老化(Robert L.，et al.，Biogerontology2000；1：123-131.Giacomoni P.U.，et al.，Biogerontology 2001；2：219-229)。一般皆知皮肤真皮内胶原蛋白及弹性蛋白的质和量的改变会高度影响到皮肤的外表。这些蛋白质受到多样内在及外在因子的攻击而改变，使得弹性降低，生成皱纹，皮肤松弛。第一型及第三型的胶原蛋白在年龄老化的 过程中生成减少，而光照更使之恶化，使得受损的胶原蛋白无法被取代。紫外线照射及年龄老化过程中，基质金属蛋白分解酶(Matrix metalloproteinase，MMP)会增加，而这些酶会把胶原蛋白切成片段(Varani J.，et al.，Am.J.Pathol.2006；168(6)：1861-1868)。 

年龄老化也使皮肤中水含量、硫化糖蛋白及糖醛酸的量减少(Jung J.W.，et al.，J.Dermatol.Sci.1997；14(1)：12-19)。参与真皮及结缔组织的结构及恒定的糖胺聚糖及蛋白聚糖也会随年龄改变(Boris Vuillermoz，et al.，Molecular and Cellular Biochemistry 2005；277：63-72)。硫酸乙酰肝蛋白聚糖是一种蛋白多糖的次类，调节细胞增殖与蛋白质分解，以及基质黏着与聚合，其量也会随老化而减少。另一种糖胺聚糖的次类，玻尿酸，能维持表皮及真皮结构与功能的完整性，在老化过程中其代谢也会被干扰(Carrino D.A.，et al.，Arch.Biochem.Biophys.2000；373(1)：91-101；WillenM.D.，et al.，1991；96(6)：968-974)。 

胶原蛋白及弹性蛋白的交互连结对胶原蛋白的张力及弹性蛋白弹性是不可或缺的，两者皆是结缔组织结构完整性及功能所必备的( J M.，et al.，Am.J.Pathol.2005；167(4)：927-936)。在发育及老化过程中，胶原蛋白纤维间的交互连结被认为是必要的修饰因子之一，由谷氨酰转移酶(Glutamyltransferase)和赖氨酰氧化酶(Lysyl oxidase)媒介产生适当的交互连结，在发育中是很重要的。但是，老化过程中胶原蛋白纤维非酶性的交互连结是由糖化作用或活性氧群所造成(Elgawish A.，et al.；J.Biol.Chem.1996；271(22)：12964-12971)。在老化期间，胶原蛋白与弹性蛋白增加的交互连结会影响到皮肤的弹性。胶原蛋白交互连结的分解者，例如N-苯甲酰甲基噻唑(N-phenacylthiazolium，PTB)已被视为能反转蛋白质交互连结增加的治疗药剂(Wolffenbuttel B.H.R.，et al.，Proc.Natl.Acad.Sci USA 1998；95：4630-4634)。