[发明专利]通过生理性缺血训练促进病理性缺血部位侧支循环形成的装置

说明书

本发明装置通过定量间歇性阻断肢体动脉血流，通过反复诱导生理性缺血刺激而促进血管内皮生长因子(Vascular endothelium growth factor，VEGF)等血管生成物质，促进病理缺血部位侧支循环形成，即形成血管“生理搭桥(biological bypass)”的机制，增加缺血部位血流量，改善和治疗缺血性疾病。

背景技术

1、缺血刺激与血管再生：缺血性疾病包括冠心病、脑血管病和脑梗塞、外周动脉病和动脉血栓形成等，是危害人类健康最常见的一类疾病。有效的侧支循环形成是缺血性疾病的自我保护机制，也是重要的治疗机制。缺血不仅是血管闭塞性疾病的病理现象，也可以是短暂血管收缩的生理现象，例如短暂结扎肢体引起暂时性远端组织缺血。无论是病理性还是生理性缺血都可以导致缺血后局部组织代谢产物积聚，并反馈性引发毛细血管的扩张和血流量增加，以恢复供需平衡。长此以往，可激发或促进局部侧支循环生成。这是血管闭塞性疾病的自我保护机制。例如冠心病心绞痛患者(反复心肌缺血)发生心肌梗塞或致死性心肌梗塞比例较小；无心绞痛发作者容易发生大面积甚至致死性心肌梗塞。上述现象是各种血管闭塞性疾病的重要代偿机制。猪冠脉慢性狭窄模型进行适宜负荷的缺血阈强度有氧训练，可通过缺血区域局部内源性VEGF及其受体Flk-1生成增加促进缺血区域局部侧支循环的生成实现“生物搭桥”。既然缺血训练可以有效地促进侧支循环生成，那么便可促进患者自身形成动脉的“生物搭桥”，从而开创缺血性疾病新的治疗途径。但是，对于缺血性疾病的患者而言，无论何种诱发缺血的活动都具有诱发过分缺血的危险，从而带来临床上推广应用的伦理及安全性的顾虑。

2、缺血训练的远隔作用：研究表明心肌缺血刺激不仅使心肌VEGF表达增高，同时也使邻近组织和远隔组织的表达增加；血液与心肌、肝脏VEGF水平具有相关性。这些结果提示缺血刺激不仅导致局部组织的VEGF增加和血管储备改善，也可以导致VEGF的远隔表达。既然缺血刺激诱导生成的VEGF可以远隔表达，就可能造成远隔部位侧支循环的形成。

3、生理性缺血训练：缺血不仅是病理性的，也可以是生理性的。例如，冠状动脉狭窄导致心肌供血不足，产生心绞痛，是典型的病理性缺血。而打雪仗时两手从苍白到通红的过程，就是生理性缺血和缺血后充血的过程。反复的生理性缺血，可以造成毛细血管扩张。例如，高寒地带的人往往有红色的面颊，就是面部血管反复缺血-充血过程导致毛细血管扩张的结果。远隔作用既然可以发生于病理性缺血刺激之后，也可能发生于生理性缺血之后。为此，反复正常组织缺血对远隔部位侧支循环形成可以有促进作用，这种反复的生理性缺血可以称之为生理性缺血训练，即反复在正常肌肉造成暂时缺血，造成训练的远隔作用，促进病理性缺血部位的侧支循环生成。

发明内容

本发明装置通过可定量控制的间歇性阻断肢体动脉血流，作为生理性缺血训练的方法，从而促进血管内皮生长因子等血管生成物质的释放，促进身体其它病理缺血部位侧支循环的形成，从而达到增加缺血部位血流量，使病理性缺血部位在一旦血管完全阻塞的情况下，仍然可以通过侧支循环得到血液供应，改善和治疗缺血性疾病，如图1示。

图1本发明装置作用机理示意图

我们的发明基于以下实验基础。

1、单纯骨骼肌缺血训练对冠状动脉狭窄模型心肌的远隔作用