[发明专利]用于治疗脊髓组织的装置和方法

说明书

发明领域

本发明通常涉及采用负压治疗损伤或损害的脊髓组织的装置和方法，并且更具体地讲，但不是排他性地，涉及用于治疗已经历可恢复或不可恢复性损伤的脊髓组织的装置和方法。

发明背景

涉及脊髓姿态的解剖学、生理学和病理学过程特别关注损伤或损害的脊髓组织的治疗。保护神经元(其功能取决于与其它神经元和其它支持细胞的特殊空间关系)的三维结构解剖学与微观解剖学关系两者以及维持适当的富氧血流和其中神经元存活的均相基质是脊髓组织存活与功能所必需的。另外，脊髓细胞不能再生突出了对于使每一个可能的神经元的存活达到最大限度的需求。由于例如这些原因，治疗脊髓姿态开放与封闭的空间病理学是特别关注的问题。

在有威胁到脊髓组织存活的临床问题中，控制脊髓水肿、感染和血液供给是主要的。脊髓通过收集显著量的间质水肿应答于创伤和损伤。因为脊髓在封闭的空间(硬膜和脊管)被封闭，水肿导致脊髓的血流与营养效能的压缩和减弱，这大大地损害脊髓的生理恢复并通常因此导致脊髓损害的发展与死亡。对于减少水肿目前可得到的治疗包括药物，例如糖皮质激素(地塞米松、泼尼松、甲泼尼龙)、利尿药和广泛的手术减压。然而，对于这些治疗的不利条件包括不规则和不可预知的结果、药物并发症、感染及手术并发症。

由于脊髓感染与水肿的快速传播的灾害性后果和高可能性，对快速和有效治疗的需求也是极其重要的。目前存在几种可利用的治疗侵袭脊柱内腔、脊髓实质与周围结构的病变的成功方法。当身体别处的组织可用换药处理时，脊髓由于其不稳定的结构、感染倾向和损伤发展的潜力而不适合于该类型治疗。有证据说明对脊髓损伤及其它病变的炎症和免疫应答具有与初始损伤或伤害相同或者比初始损伤或伤害更长期的后果。脊髓对继发于水肿的血流减少的应答导致低氧和局部缺血/再灌注介导的损伤。这些损伤造成神经病理学后遗症，后者又在很大程度上造成脊髓损伤的不利结果。

另外，脊髓需要连续不断地供给富氧血流以发挥功能和存活。在完全中断至脊髓的血流几分钟内，造成不可逆的脊髓损伤。然而，脊髓可继续生存并自减少的血流中恢复更加延长的时期。有证据说明脊髓的病灶区域(focal areas)可保持局部缺血和相对无功能数天并且仍然可以恢复。该发现已经导致局部缺血区域的概念，称为半影或晕区(halo zone)，其围绕不可逆损伤的区域。局部缺血区域的次生现象(secondary phenomena)是释放由损伤的神经元局部释放的兴奋性神经毒素、病灶区血流的变化和水肿。

脊柱的血管病理学可为以下的结果：由于灌流压降低，导致对局部脊髓区域直接损伤的血管破裂，或者通过压迫邻近组织使流至脊髓细胞的血液不足；脊髓血管的固有疾病例如动脉粥样硬化、动脉瘤、炎症等；来自别处例如心脏的沉积于脊髓血管中的稀疏血栓。

在脊柱内出血的情况下，出血通常作为以压力剖析(pressure dissection)的体积生长的小块物质开始并且导致置换和压迫邻近的脊髓组织。在出血周围的邻近被压迫组织中的水肿可通过损害更大面积的脊髓组织导致质量效应和临床状况的恶化。在邻近脊髓中的水肿可引起通常经12-72小时可见的进行性恶化。在脊柱内出血后一周内发生水肿通常使预后变得更糟，尤其是在上了年纪的人中。血肿周围的组织被置换和压迫，但不一定是致命的损害。改善可由于血肿被再吸收、邻近水肿减少和受累组织恢复功能而获得。

治疗这些病症已经使人失望。脊髓的手术减压在一些预防不可逆的压迫的病例中可能是有益的。试剂例如甘露糖醇及一些其它的渗透剂可减少由水肿引起的脊柱内压力。类固醇在这些病例中具有不确定的价值并且目前已建议采用高压氧。

因此，尽管对受伤的皮肤和皮下组织施加负压力(或负压)疗法证实与传统方法比较愈合速率增加(如在US专利第5645081、5636643、7198046和7216651号以及US公开的申请第2003/0225347、2004/0039391和2004/0122434号中阐述的，其内容通过参照结合到本文中)，仍然需要特别适用于特殊的脊髓组织的装置和方法。

发明概述

本发明提供了采用负压(或负压力)治疗损伤的脊髓组织，例如由疾病、感染或创伤损害的脊髓组织的装置和方法，所述疾病、感染或创伤可导致继发于间质水肿的肿胀、压迫和减少的血流的存在。例如，脊髓可由导致可恢复或不可恢复的损伤的钝器伤损伤。