[发明专利]用于稳定障碍性呼吸的方法和装置

说明书

技术领域

本发明涉及一种用于稳定由心肺控制紊乱所引起的障碍性呼吸的方法和装置。

背景技术

有几种已知的呼吸控制紊乱，包括通气速率和呼吸深度的周期性波动。这些包括阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)、中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)、心力衰竭病人的陈史氏呼吸和周期性呼吸(PB)以及突发性中枢呼吸暂停。所有这些导致具有波峰和波谷的呼吸参数的改变，从而引起一段时期的短促、不时的慢呼吸发生，有时侯接下来是异常深、快的呼吸。波动对于引起完全性呼吸中止(称为呼吸暂停)的发作十分重要。通气振荡带来的结果是引起血液中的二氧化碳和氧气水平的改变(由于输送给肺或自肺输出的净输送气体的改变)，也可能引起心脏变量的波动，包括血压、心率和心输出量。

周期性呼吸(PB)为呼吸气流的循环调制，其具有大约一分钟的周期，并可在心力衰竭(心肌损害挛缩引起心输出量不足以匹配新陈代谢需求的状态)病人身上见到。周期性呼吸为充血性心力衰竭(CHF)的强阴性预兆性指示，但是仅在相对最近时期，PB的影响范围和预兆重要性才得到认可。

睡眠呼吸暂停定义为睡眠期间的呼吸中止，并广义地分成两种类型：阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)，它们的开始机制完全不同。然而，多数病人具有这两种类型的混合症状，或者在这两种类型之间交替变化。这两种类型的呼吸暂停不仅导致心肺生理学参数(例如心率、血压、血氧和二氧化碳水平)的波动，而且导致病人从睡眠、白天嗜睡、抑郁症和认知功能衰退中觉醒。夜间觉醒虽然仅持续很短的时间，但可妨碍人获得满意的休息所必需的深度睡眠(快速眼动和3-4睡眠期)。

OSA典型地包括在气流缺乏达到顶点的打鼾，并认为是由咽喉解剖学的异常所引起。结果，由于上呼吸道的萎陷/阻塞引起睡眠期间的重复暂停，进而引起血氧饱和度的降低。

CSA通常定义为睡眠期间几乎所有的呼吸努力的中止，但仍保持呼吸道不闭合。这种类型的睡眠呼吸暂停包括陈史氏呼吸，其在CHF病人中也很普遍。

具有周期性呼吸或睡眠呼吸暂停的病人提高了呼吸问题引起的继发心血管发病率，包括系统性高血压、肺动脉高血压、中风和心律不齐以及充血性心力衰竭。

通过使用不同的方法和装置来治疗呼吸暂停紊乱(包括所有上述情况的用语)，包括外科手术(悬雍垂腭咽成形术)、药物治疗以及呼吸机构，该呼吸机构包括闭塞面罩或维持呼吸管道正压的护鼻装置(“CPAP”)。这些治疗具有低成功率。例如，仅有约40％至60％的悬雍垂腭咽成形术病人表现出了改善，外科手术仅能消除大约10％的病人的呼吸暂停紊乱。由于使用了加压气体来维持呼吸管道的正压，使用呼吸机构的病人发现将这些装置佩带起来不舒适且吵杂，引起扰乱的睡眠。副作用包括恶梦、鼻干、鼻出血以及头痛。因此，病人不会按照要求整晚佩带这种装置，大约20％的病人甚至拒绝试用这种治疗，并且在接受治疗的病人中也仅有40％的依从率。

许多具有CHF的病人具有例如是起搏器的可移植心脏设备和可移植的心律转变器和除纤维颤动器，这些设备具有用于该类病人的多种功能，包括改进心脏的综合泵送能力、防止病人心脏过慢跳动以及防止致休克性心律失常的发生。最近的证据表明，通过操作心脏起搏器的工作程序而提高病人的心率可减轻中枢性和阻塞性呼吸暂停。然而，简单地将心脏起搏到更高的速率具有两个限制：第一，减轻呼吸暂停紊乱仅对于具有低心率的病人而不是具有正常或较高心率的病人有效；第二，担心提高心率可能对病人的健康有害。

US 6574507和US 6641542公开了通过基波电刺激术提高心率一段长时间以治疗睡眠呼吸暂停的方案。心脏装置包括检测生理学参数(例如HR、胸内阻抗或动脉氧饱和度)一个或多个参数，这就允许对呼吸暂停进行检测。两篇文献均公开了在一段时间内监视呼吸暂停的发生。当每小时多于预定数目的呼吸暂停发生时，治疗开始。在治疗期间，应用电刺激术使心率加快。US 6574507教导在病人60秒的自然心率上增加每分钟至少10次的心跳。然后，心率返回到自然水平。US 6641542教导在病人的平均夜间心率上增加每分钟15次的心跳。该公开文献也教导在预定时间段内增加病人每分钟5-30次的心跳。自那以后，心率在进一步的时间内以增量形式下降，直到达到病人的平均夜间心率。结果表示，这种“过度超速”将减轻呼吸暂停紊乱，尽管没有清楚的机理可阐明为什么会这样。

如上面所提及的，由于这些技术仅可用于那些基本心率低于正常的病人，因而并不能完全令人满意，否则，将病人的心率长时间地提高到明显超出平均值的水平可能有害。