[发明专利]U形椎间盘旁路和递送装置

说明书

技术领域

椎间盘旁路(disc shunt)用于在无血管的椎间盘和体循环之间重建营养 素和废物的交换以缓解背痛(back pain)。本发明涉及一种U形椎间盘旁路和 递送装置，其用于维持流体静力学椎间盘压、简化递送过程和提高营养素 到无血管的椎间盘中的渗透性。

背景技术

腰背痛(1ow back pain)是导致残疾和丧失劳动力的主要原因。多至90％ 的成年人在其一生中的某些时候经历过背痛。对于就医频率而言，背痛仅 次于上呼吸道感染而位居第二。在美国，此疾病使520万人丧失能力，并 且已报道每年的经济影响高达1000亿。虽然腰背痛的起因是各种各样的， 但在大多数情况下认为椎间盘起主要作用。椎间盘的变性通过改变脊柱力 学并在周围组织中产生非生理性应力而在其它组织中引发疼痛。

椎间盘吸收大部分脊柱压迫性负荷，但椎骨主体的小平面关节(facet joint)分担约16％。椎间盘由三个不同的部分组成，即髓核(nucleus pulposus)、 环层(annular layer)和软骨终板(cartilaginous endplate)。椎间盘主要通过其吸 水和保水能力来维持其结构特性。正常的椎间盘在髓核中包含80％的水。 正常椎间盘中的髓核富含吸水的硫酸化糖胺聚糖(硫酸软骨素和硫酸角质 素)，其产生膨胀压力以在环的胶原纤维中提供拉伸张力(tensile stress)。高 水含量所产生的膨胀压力对于支撑环层以承受压迫性负荷来说是至关重要 的。

成年人的椎间盘是无血管的。椎间盘细胞的存活依赖于营养素从外部 血管和毛细血管扩散通过终板的软骨。营养素的扩散也包括从邻近外部环 的外周血管渗透，但这些营养素只能渗入椎间盘的环层中至多1厘米。成 年人的椎间盘的直径可大至5厘米，因此经过头部终板和尾部终板的扩散 对于维持椎间盘的髓核和内部环层的健康来说是至关重要的。

经常在终板和髓核中发现焦磷酸钙和羟磷灰石。从年轻至18岁的年龄 开始，钙化层开始在软骨终板中积聚。位于骨-软骨界面的血管和毛细血管 因形成骨的钙化层的增长而逐渐闭塞。终板上的骨形成随年龄而增加。

当终板因于骨而闭塞时，极大地限制了营养素经过钙化终板的扩散。 除阻碍营养素的扩散之外，钙化终板还限制了氧向椎间盘中的渗透。核中 心部分的氧浓度是极低的。椎间盘的细胞构成(cellularity)已低于大多数组 织。为了得到必需的营养素和氧，细胞活性被限于软骨终板或非常接近软 骨终板的位置。此外，氧浓度对细胞密度或消耗率/细胞的变化非常敏感。

就生物合成的硫酸化糖胺聚糖而言，硫酸化物向髓核中的供给也受到 钙化终板的限制。因此，硫酸化糖胺聚糖浓度降低，这导致髓核中的水含 量和膨胀压力降低。在正常的日常压迫性负荷施加于脊柱上时，髓核中减 小的压力不再使力沿着内部环的外围均匀分布以使椎板(lamellae)向外突 出。因此，内部椎板向内回陷，同时外部环继续向外突出，这导致环层的 分层。

导致环分层和突出的剪切应力在邻近神经孔的后外侧(posteriolateral) 部分最大。神经被限制在位于椎间盘和小平面关节之间的神经孔中。因此， 神经孔处的神经容易受到突出的椎间盘或骨刺的冲击而损伤。

当椎间盘中的氧浓度降低到0.25kPa(1.9mmHg)之下时，乳酸的产生 随距终板的距离增加而显著增加。椎间盘中的pH随乳酸浓度的增加而降 低。乳酸扩散经过环的微裂孔(micro-tear)，这刺激了深受神经支配的后部纵 韧带、小平面关节和/或神经根。研究表明，腰痛与高乳酸化物(lactate)水平 和低pH非常相关。出现症状的椎间盘的平均pH显著低于正常椎间盘的平 均pH。出现症状的椎间盘中的酸浓度比正常椎间盘高3倍。在pH为6.65 的出现症状的椎间盘中，椎间盘中的酸浓度是血浆水平的5.6倍。在一些手 术前的出现症状的椎间盘中发现，神经根被密集的纤维性瘢痕和粘连所围 绕，且pH显著低至5.7-6.30。这些椎间盘中的酸浓度是血浆水平的50倍。