[发明专利]主动脉瓣修复

说明书

背景技术

主动脉瓣狭窄在美国是导致每年大约65,000例主动脉瓣置换手术 的常见疾病。主动脉瓣狭窄能够由多种病因引起，包括风湿病、先天 和变性的钙化狭窄。在发展中国家，风湿热导致瓣膜组织变厚和逐渐 的不动性。在风湿病很少的美国和发达国家钙化病变是造成主动脉狭 窄的几乎是全部原因。

随着时间过去，钙的聚集能够在瓣膜环上、沿着小叶尖以及在小 叶上或小叶内发生。诸如结节状钙化沉积的钙化物质可以重叠在下面 的纤维变性的主动脉瓣小叶上或钙化沉积物可以分散地分布在主动脉 瓣小叶的整个体(松质)内。虽然沉积物的分布和类型可以根据瓣膜 的几何形状(二尖瓣、三尖瓣)而不同，但是沉积物通常导致小叶不 动性、变厚以及瓣膜功能退化的其它病状。这种疾病的出现和发展导 致减小瓣膜的功能面积并显著地减少心输出量。

在二十世纪八十年代后期和九十年代早期，主动脉瓣的球囊扩张 或瓣膜整形术成为主动脉瓣狭窄的流行疗法。从顺行(横膈的)或逆 行(主动脉)的途径利用大血管整形术球囊的主动脉瓣扩张导致左心 室突出部分的改善(增加心输出)，减少整个瓣膜的压力梯度并且增 加瓣膜横截面积。各种瓣膜整形球囊结构和其它途径，包括基于能量 的疗法，已经公开在如下美国专利中：Lapkin的3,667,474号、Meno 的4,484,579号、Hoffman的4,787,388号、Cribier的4,777,951号、 Grayzel的4,878,496号和4,796,629号、Shimada的4,819,751号、Owens 的4,986,830号、Schturman的5,443,446号和5,295,958号、Clayman 的5,904,679号、Tower的5,362,199号和6,746,463号，这些专利的内 容通过参考明确地结合与此。

此外，使瓣膜损害脱钙的各种外科手术方法试图利用超声装置清 除或去掉钙化物质。这种装置包括CUSA Exel^TM Surgical Aspirator和 机头(23kHz和36kHz、Radionics、TYCO Healthcare、Mansfield，MA)。 其它操作、方法和结果记载在下述论文中：“Contrasting Histoarchitecture of calcified leaflets from stenotic bicuspid versus stenotic tricuspid aortic valve”，Journal of American College of Cardiology 1990 Apr；15(5)：1104-8，“Ultrasonic Aortic Valve Decalcification：Serial Doppler Echocardiographic Follow Up”，Journal of American College of Cardiology 1990 Sept 16(3)：623-30，以及 “Percutaneous Balloon Aortic Valvuloplasty：Antegrade Transseptal vs. Conventional Retrograde Transarterial Approach”Catheterization and Cardiovascular inverventions 64：314-321(2005)，其内容通过参考明确地 结合与此。

但是，这些装置和方法因增加瓣膜横截面积的能力有限而受到损 害。例如，许多研究表明预先扩张约0.6cm²能够打开约0.9至1.0cm²。 希望的是，打开这种狭窄到接近大约1.2至1.5cm²。除了打开横截面 积之外，还希望治疗小叶和周围的环，以除去使小叶变硬的钙化沉积 物，修复流动动力学和其它退化的瓣膜功能。为此，诸如直接外科手 术的超声清除钙沉积物的其它技术已经取得一些成功，但是需要打开 的外科切割，因此增加病人的风险。

虽然球囊扩张为病人提供一种可行的、较少侵袭的选择，但是在 二十世纪九十年代早期到中期它的缺点主要是在治疗之后瓣膜很快重 新变狭窄。在六个月内重新变狭窄的报告通常超过70-80％。现在， 球囊心瓣整形术主要用作由于共病态状态不适合手术置换的老年病人 的减轻护理。