[发明专利]治疗青光眼的分流装置和方法

说明书

相关申请的交叉引用

本申请要求1999年4月26日提交的美国临时申请No.60/131,030的权益。

技术领域

本发明总体涉及对青光眼的手术治疗，特别涉及一种通过将房水从眼睛的前房引流到施莱姆管(Schlemm′s canal)而持续地降低由青光眼引发的眼睛中升高的眼内压的装置和方法，施莱姆管可利用一个留置的分流器而维持术后开放，该分流器可利用手术放置，以使施莱姆管与前房相连。

发明背景

青光眼是一个严重的公众健康问题，因为青光眼是造成失明的一个主要原因。由青光眼导致的失明牵涉到中央视觉和周边视觉，并且对人的独立生活能力产生重大的影响。

青光眼是一种视神经病变(视神经障碍)，它通常发生在眼内压升高的情况下。眼内压升高而使视神经的表象(“视盘陷凹”)和功能(在视野中的“盲点”)发生变化。如果该压力在一段足够长的时间内保持足够高，就会使全部视觉丧失，由于内部流体失调，高压在眼内发展。

眼睛是一个中空结构，其内含有称为“房水”的清澈流体。房水由睫状体以大约每分钟2.5微升的速率产生在眼睛的后房中。然后，这种以相当恒定的速率产生出来的流体围绕着晶状体流动，通过虹膜中的瞳孔的开口，并流入眼睛的前房。进入前房以后，该流体通过两条不同的路径流出眼睛。在“眼色素层巩膜”的路径中，该流体在睫状体的肌内纤维之间渗流。这条路径将大约10％的房水排出人体。使房水排出人体的主要途径是通过“小管”路径，此路径牵涉到小梁网(眼缘)和施莱姆管。

小梁网和施莱姆管位于虹膜和巩膜的接合处。这个接合处或角部被称为“角”。该小梁网是一个楔形结构，它围绕着眼睛的周边伸展。它由以三维网状结构排列的胶原束组成。这些束衬有一个被称为小梁细胞的单细胞层。在胶原束之间的空间中充填有由小梁细胞产生的细胞外物质。这些细胞也产生降解这种细胞外物质的酶。施莱姆管邻接小梁网。该小梁网的外壁与施莱姆管的内壁重合。施莱姆管为管状结构，它围绕着角膜的周边伸展。在成人中，施莱姆管被认为由中隔分成一系列自主的盲端管。

房水穿过小梁之间的空间，通过施莱姆管的内壁进入该管，通过一系列大约25个从施莱姆管排放的收集管通道并进入巩膜外静脉系统。在正常情况下，房水产生与房水外流的数量相等，眼内压保持相当恒定，其范围为15至21mmHg。在青光眼中，通过小管外流系统的阻力异常地高。

在作为青光眼的一种最常见形式的原发性开角型青光眼中，据信该异常阻力是沿着小梁网的外面和施莱姆管的内壁。据信小梁细胞的异常代谢将会使细胞外物质在此区域过度聚集或在此区域聚集异常“僵硬的”物质。原发性开角型青光眼大约占全部青光眼的85％。其他类型的青光眼(如闭角型青光眼和继发性青光眼)也牵涉到通过小管途径的外流降低，但却由于其他原因而使阻力增大，例如由于机械性堵塞、炎性碎片、细胞阻塞等等。

在阻力增大的情况下，房水由于不能足够快地排出而累积。随着房水累积，眼睛内的眼内压(IOP)升高。升高的眼内压压缩视神经的轴突，也会损害与视神经的维管联结。视神经将视觉从眼睛携带到大脑。有些视神经似乎比其他眼睛对眼内压更敏感。尽管正在研究保护视神经免受升高的眼内压损害的途径，但目前可用的青光眼的治疗措施只有降低眼内压。

对青光眼的临床治疗采取的是分阶段治疗方式。药物疗法通常是首选的治疗方式。通过局部或口服用药，使这些药物疗法达到降低房水产生或增大房水排出的效果。现行的药物疗法存在许多严重的副作用，这包括：充血性心力衰谒、呼吸窘迫、高血压、抑郁、肾结石、再生障碍性贫血、性功能障碍和死亡。对药物疗法的顺应性是一个主要问题，估计超过半数的青光眼患者不遵从正确的用药剂量时间表。

当药物疗法不能适当地降低压力时，通常就会实行激光小梁成形术。在激光小梁成形术中，来自激光的热能施加在小梁网中的许多非邻接点上。据信激光能量以某种方式刺激小梁细胞的代谢，并改变小梁网中的细胞外物质。在大约80％的患者中，房水的外流被增大并且眼内压降低，但是，这种疗效不持久，50％的患者在5年之内又发育成高眼内压。激光手术通常是不能重复的。此外，激光小梁成形术对于年龄小于50岁的原发性开角型青光眼患者来说并不是一种有效的治疗手段，同时对于闭角型青光眼和许多继发性青光眼来说也无效。

如果激光小梁成形术不能足够地降低压力，就要施行过滤手术。利用过滤手术，在巩膜和角部形成一个孔。这个孔使得房水可以通过一个替代的路径离开眼睛。