[发明专利]一种低碳水化合物饮食对非酒精性脂肪肝病的研究方法

说明书

本发明公开了一种低碳水化合物饮食对非酒精性脂肪肝病的研究方法，具体涉及脂肪肝病疗效领域，包括有以下步骤：采用300名成年非酒精性脂肪肝肥胖患者分成五组作为研究对象。本发明通过采用基数较大的患者分成五组进行对比研究，从而提高了脂肪肝病疗效研究的准确性，相比其他四种饮食方法，不限制能量的低碳水化合物饮食具有初次执行难度偏小、后期中长时间再依从难度不大、而疗效特别显著的三大特点，是非酒精性脂肪肝病首选的的饮食干预方法，值得推广；不限制能量的低碳水化合物饮食能够减少肝脂肪沉积，可以延缓或者防止肝硬化的产生，具有良好的治疗非酒精性脂肪肝病的效果，在非酒精性脂肪肝病方面具有优良的应用前景和巨大的开发潜力。

技术领域

本发明涉及脂肪肝病疗效技术领域，更具体地说，本发明涉及一种低碳水化合物饮食对非酒精性脂肪肝病的研究方法。

背景技术

目前，非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)已成为我国第一大慢性肝病和健康体检肝脏生物化学指标异常的首要原因。NAFLD是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤，NAFLD不仅可以导致肝病残疾和死亡，还与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)、2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关，给个人、家庭和社会造成沉重的疾病负担。

减少体质量和腰围是预防和治疗NAFLD及其合并症最为重要的治疗措施。传统生活方式干预采用限制能量的低脂饮食(肥胖或血脂异常饮食方案)作为主要手段，但仍存在未能有效减肥和控制代谢危险因素的情况，此时即使根据相关指南和专家共识应用一种或多种药物治疗，这些药物对患者并存的非酒精性脂肪性肝炎，特别是肝纤维化都无肯定的治疗效果。

目前NAFLD的病理生理学机制尚不完全清楚，关于NAFLD发病机制“双击”模型被广泛接受。该模型指出由于一侧肝脏脂质的流入和合成之间的不平衡以及另一侧的氧化和输出导致的甘油三酯过量累积，也就是肝脏脂肪堆积是NAFLD发展的第一步。最广泛支持的理论认为胰岛素抵抗是NAFLD的关键机制，它会导致肝脏脂肪变性，也可能导致脂肪性肝炎。

来自以往研究的和我们临床实践表明低碳水化合物饮食(限制碳水化合物≤40％)，在肥胖或超重患者体重管理中效果明显，可使肝脏组织学、胰岛素抵抗和代谢综合征的相关指标得到改善，这些指标与NAFLD密切相关，这提示低碳水化合物饮食可能作为治疗NAFLD的合理选择。

专利申请公布号CN 107156507 A的发明专利公开了一种N-氨甲酰谷氨酸在缓解鸡非酒精性脂肪肝病症中的应用，所述非酒精性脂肪肝病症是由皮质酮诱导形成的。该发明是首次将N-氨甲酰谷氨酸应用在缓解鸡非酒精性脂肪肝病症；N-氨甲酰谷氨酸可以极显著地缓解CORT诱导的肝脏脂肪变性，具有剂量依赖效应；并且，在缓解脂肪肝的同时，对动物体重的影响不显著，符合NAFLD的用药标准。

但是上述技术方案在实际运用时，仍旧存在较多缺点，其中非酒精性脂肪肝病并没有较好的治疗研究方法，大部分的疗效并不能很好的对非酒精性脂肪肝病进行治疗，导致非酒精性脂肪肝病仍旧影响着大部分的患者。

发明内容

为了克服现有技术的上述缺陷，本发明的实施提供了一种低碳水化合物饮食对非酒精性脂肪肝病的研究方法，通过采用基数较大的患者分成五组进行对比研究，从而提高了脂肪肝病疗效研究的准确性，其中无论是否限制能量,低碳水化合物饮食组体脂下降百分比、内脏脂肪等级下降程度和执行程度均优于低脂饮食组和传统饮食组，能够有效降低体重和体脂含量，并且患者依从性好，执行3个月以上的意愿强，能够良好的保护肝脏，减少脂肪肝沉积，且可以有效改善肝脏功能，从而延缓或者防止肝硬化的产生，具有较好的治疗非酒精性脂肪肝病的效果，在非酒精性脂肪肝病方面具有良好的应用前景和巨大的开发潜力。