[发明专利]一种调控豆科根瘤生长的基因GmSPX5

说明书

本发明公开了一种调控豆科根瘤生长的基因GmSPX5及其应用。该基因的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示，编码氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示。本发明研究显示，超量表达GmSPX5可增加高磷处理下的大豆根瘤的数目及根瘤侵染细胞的密度，而且可显著提高大豆的氮磷含量及产量。因此，GmSXP5可以调控根瘤的生长和发育，对改善植物的氮磷营养、提高产量具有重要作用；可以用于通过转基因技术调控植物对土壤中缺磷、缺氮的适应能力，还能用于豆科作物氮磷协同高效的遗传改良，具有十分重要的市场前景。

技术领域

本发明属于植物基因工程技术领域。更具体地，涉及一种调控豆科根瘤生长的基因GmSPX5及其应用。

背景技术

近年来，关于SPX蛋白的研究报道越来越多，而且进展非常快，许多研究证明，包含SPX结构域的蛋白在磷信号和磷平衡调节相关（Duan et al., 2008; Wang et al., 2009;Gu et al., 2012）。拟南芥SPX基因有4个，分别为AtSPX1~AtSPX4（Duan et al., 2008），其中，超量表达AtSPX1增加了磷饥饿诱导基因如ACP5、PAP2以及RNS1的表达，从而增加了磷浓度，表明AtSPX1在转录水平参与了磷饥饿信号的调控（Duan et al., 2008）。相反，突变Atspx3能够增加AtPHT1;4、AtPHT1;5、AtACP5、AtRNS和AtAT4的表达，说明AtSPX3是一个负调控因子（Duan et al., 2008; Wang et al., 2009）。这些结果表明，SPX蛋白在磷信号网路调控中存在功能多样性。水稻SPX有6个，分别为OsSPX1~OsSPX6（Secco et al., 2012）。其中，OsSPX1在根中受缺磷上调表达，且位于OsPHR2和PHO2的下游，干涉OsSPX1的表型与超量表达OsPHR2和突变pho2相似，都能导致磷的过量累积（Wang et al., 2009; Liu etal., 2010）。OsSPX3和OsSPX5功能冗余负调控磷平衡（Shi et al., 2014）。OsSPX1、OsSPX2和OsSPX4分别与OsPHR2互作，负调控磷信号和磷平衡，而且这种互作依赖于磷浓度（Lv etal., 2014; Wang et al., 2014）。