[实用新型]一种心肌梗塞胶体金检测试剂盒

说明书

技术领域

本实用新型涉及一种心肌梗塞胶体金检测试剂盒。

背景技术

急性心肌梗塞(AMI)严重威胁人类健康，是全球范围内致死和致残的主要疾病之一，快速诊断早期急性心肌梗塞并及时治疗是降低病人死亡率的关键。对于无典型胸痛和心电图改变不明显的心肌梗死患者，仅依靠心电图、超声心动图和心脏核磁共振，难以准确诊断。因此，检测血清心肌标志物是诊断AMI的必要依据。

心肌标志物是指在血液中可测定出的一系列生物化学物质，它们具有心肌特异性，当心肌组织损伤时，可大量释放至循环血液中，通过检测其血浓度变化，可诊断心肌损伤的物质，因此可用作心肌损伤的筛查、诊断、评定预后和治疗效果的监测标志。临床实践中已陆续发现多种反映心肌组织损伤的标志物，包括反映心肌缺血损伤的标志物，如缺血修饰白蛋白、髓过氧化物酶等；心肌组织损伤坏死的确定标志物，如心肌肌钙蛋白等。心肌标志物为临床提供了方便，使鉴别诊断、诊断预后的能力大大提高。

急性心肌梗死发生在一瞬间，具有无特异性前兆症状的特点。心肌梗死的及时诊断通常是很困难的，特别是梗死前的心肌缺血阶段更是不易诊断。因此，在心肌发生缺血时就能高度表达的标志物才能作为急性心肌梗死的预警信号，使患者及时得到救助，避免心肌梗死的发生。近年来的临床研究资料提示心肌脂肪酸结合蛋白、髓过氧化酶等标志物变化与急性冠脉综合征患者的诊断和预后相关。它们是新一代早期预警心脏生物标示物。

髓过氧化物酶(MPO)是冠状动脉粥样硬化病灶不稳定和中性白细胞应激的标志物，也是早期预警信号。MPO是一种过氧化物酶，主要存在于嗜中性粒细胞或单核细胞的嗜天青颗粒中。炎症时激活的嗜中性粒细胞发生脱颗粒并释放髓过氧化物酶，它能导致冠状动脉粥样硬化病灶不稳定甚至是破裂，使血管内皮下胶原组织暴露，随之发生血小板粘附聚集和血栓形成，造成冠状动脉阻塞，发生急性冠状动脉综合症，甚至是严重的心肌不可逆缺血损伤。因此，髓过氧化物酶可以反映心血管局部激活的嗜中性粒细胞激活、浸润和脱颗粒这个急性心肌缺血或再灌注损伤的共同发病通路。大量临床研究资料表明，急性冠状动脉综合症的病人血清中髓过氧化物酶水平显著地升高，是预测ACS患者发生不良心血管事件的一个新的预测因子。MPO水平在没有发生心肌梗死和肌钙蛋白检测不到的心肌缺血的早期2小时之内就已经升高，可在无心肌坏死的情况下预测和预警发生心脏事件的危险患者，显示了MPO对胸痛患者进行危险分层的潜在作用。因此，血清髓过氧化物酶水平检测可以作为动态实时观测冠心病治疗和预后的预警信号。

心肌型脂肪酸结合蛋白(FABP3)是一种重要的细胞内脂肪酸结合蛋白的小分子蛋白质，大量地存在于心肌组织中，具有高度的心肌特异性。急性心肌缺血时心肌细胞膜通透性显著改变，细胞膜破裂的早期，心肌细胞内的心肌型脂肪酸结合蛋白漏出到细胞外液或血液循环中。FABP3可以早在胸痛发作后1-3小时在血液中被发现，6-8小时达到峰值而且血浆水平在24-30小时内恢复正常。有研究表明，胸痛发作3h以内FABP3的敏感性和阳性预测值显著高于LP-PLA2，对于早期排除AMI非常有利。FABP3作为心肌标志物早期诊断AMI的代表，能更早的预测心脏事件的相对危险。

脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)主要发生在AMI早期。脂蛋白相关磷脂酶A2是磷酸脂酶A2超家族中的非钙离子依赖型磷酸脂酶，最初发现其可以降解血小板活化因子，曾被称为血小板活化因子乙酰水解酶。Lp-PLA2经成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌，并受炎性介质的调节，主要与低密度脂蛋白LDL结合，能水解血小板活化因子使之失去活性，又能水解低密度脂蛋白上的氧化卵磷脂，生成促炎物质溶血卵磷脂和氧化游离脂肪酸，因此具有促炎症和促动脉粥样硬化的作用。众多研究显示，动脉粥样硬化斑块的炎症发展到严重程度，并将要或者已经出现血管内腔破裂时，Lp-PLA2将会被大量释放入使其血液内的水平会大幅提高，因此Lp-PLA2的血液浓度与粥样斑块的严重程度呈正相关性，而独立于疾病相关的任何其他危险因子，因而成为不可被取代的，直接监测疾病的演变过程和危险性的最佳的动态检测指标，尤其对于心肌梗塞的发生，具有相当关键意义的预警提示作用。