[实用新型]包含溶血磷脂酶抑制剂的血液收集装置有效
| 申请号: | 201220075733.8 | 申请日: | 2012-03-02 |
| 公开(公告)号: | CN203203992U | 公开(公告)日: | 2013-09-18 |
| 发明(设计)人: | D·克拉夫特;P·阿普特 | 申请(专利权)人: | 贝克顿·迪金森公司 |
| 主分类号: | G01N33/48 | 分类号: | G01N33/48;A61L33/04;A61L33/10 |
| 代理公司: | 北京纪凯知识产权代理有限公司 11245 | 代理人: | 赵蓉民;张全信 |
| 地址: | 美国新*** | 国省代码: | 美国;US |
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| 摘要: | |||
| 搜索关键词: | 包含 溶血 磷脂酶 抑制剂 血液 收集 装置 | ||
技术领域
本实用新型涉及血液收集装置,特别涉及收集和稳定血液或其成分的收集装置。
背景技术
本申请要求2011年3月4日提交的美国临时专利申请61/449,337的申请日的权益,其公开内容在此通过引用并入本文。
糖尿病是紊乱代谢的综合征,通常是由于遗传和环境原因结合引起,导致异常高的血糖水平(高血糖)。血液葡萄糖水平由体内多种化学物质和激素的复杂相互作用控制,包括在胰腺的β细胞中产生的激素胰岛素。糖尿病指由于体内胰岛素分泌或胰岛素作用的缺陷导致高血液葡萄糖水平的疾病类型。
由于胰岛素的产生降低(在I型中)或抗胰岛素的作用(在II和妊娠期中),患上糖尿病。两者都导致高血糖,这在很大程度上引起糖尿病的急性征兆,即过多的尿产生,导致补偿性的口渴和增加的流体摄入、模糊的视力、不能解释的体重降低、昏睡和能量代谢的改变。
用注射器、胰岛素泵或胰岛素笔进行的注射递送胰岛素,其为I型糖尿病的基本治疗。II型糖尿病利用饮食治疗、锻炼、药物和胰岛素补充的结合进行控制。因为胰岛素成为医学上可得的,所以所有形式的糖尿病已经变得可治疗,但还是没有治愈。
根据世界卫生组织(World Health Organization)在2000年报道,世界范围内至少171,000,000人或人口的2.8%正在遭受糖尿病的痛苦。其发生率正在快速增加,然而,估计到2030年,该数字将几乎翻倍。糖尿病发生遍及世界,但在越发达国家越普遍(尤其是II型)。然而,流行的最大增加预计会发生在亚洲和非洲,在那里大多数患者将有可能到2030年被发现。
胰高血糖素样肽(GLP-1)、胃抑制肽(GIP)、胰高血糖素和生长素释放肽已经作为代谢疾病例如糖尿病的肽生物标志进行了报道。在肠中发现体内GLP-1的主要来源。循环中GLP-1典型的正常血液浓度处于3-85皮摩尔的范围内。GLP-1具备数种生理性质,使其作为糖尿病的潜在治疗成为广泛研究的主题。Gautier等,Diabetes Met.31:233-42(2005)。已知GLP-1增加胰腺的胰岛素分泌,降低胰腺的胰高血糖素分泌,增加β细胞物质和胰岛素基因表达,抑制胃中的酸分泌和胃排空,并通过增加满足感降低食物摄入。Baggio等,J.Gastroenterol.132:2131-57(2007)。然而,已经报道,一旦处于循环中,由于包括二肽基肽酶(DPP)-IV的蛋白酶引起的蛋白水解降解,GLP-1显示大约1.5-5分钟的短生物半衰期(Hui等,Eur.J.Endocrinol.146:863-9(2002))。
GIP的活性形式为由以下序列表示的42-氨基酸多肽:YAEGTFISDYSIAMDKIHQQDFVNWLLAQKGKKNDKHNITGQ(“GIP(1-42)”)。GIP(1-42)由在十二指肠粘膜和胃肠道的空肠中发现的K细胞合成。认为,GIP(1-42)通过涉及胰腺β细胞上GIP和7个跨膜GIP(1-42)受体之间相互作用的机制诱导胰岛素分泌。血浆中GIP(1-42)的正常禁食浓度为大约6-12pmol/L,而正常非禁食浓度为大约80-300pmol/L。已经报道GIP(1-42)显示循环中大约5分钟的半衰期。
胰高血糖素,一种29-氨基酸肽,涉及碳水化合物代谢。其由胰腺产生,当血液中的葡萄糖水平低(低血糖)时被释放。其结合肝脏细胞(肝细胞)上的受体,引起肝脏将所储存的糖原转化为葡萄糖并释放,随后将葡萄糖释放到血流中。因为这些储存耗尽,胰高血糖素随后刺激肝脏中额外葡萄糖的合成。因此胰高血糖素的作用与胰岛素的作用相反,后者命令体内细胞从血液中取得葡萄糖。胰高血糖素也通过已知为脂解作用的过程,调节葡萄糖产生的速度。循环中胰高血糖素的典型正常血液浓度为11-17皮摩尔。一旦处于循环中,胰高血糖素具有大约8-18分钟的半衰期。
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